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Seguimiento diario del Coronavirus

Gráfica actualizada de la progresión de la epidemia de Coronavirus.

 

Actualización 18/04/2020: Ojo que el incremento diario de casos y muertes ha interrumpido (al menos momentáneamente) su tendencia descendente, tanto a nivel mundial como en España. En el caso de España ello se podría deber a que se hacen más tests y se empiezan a contar mejor los muertos por coronavirus, que yo calculo en más de 30.000. En el caso del mundo pienso que puede deberse al incremento en el continente americano, donde la pandemia ha llegado más tarde y están teniendo más problemas para controlar su contagio. Vuelvo a poner la primera gráfica en formato semilogarítmico para que se aprecie mejor este posible cambio de tendencia.

Actualizada el 4 de Mayo

La gráfica muestra el incremento diario (líneas finas) en el número de casos (negro/gris) y de muertes (rojo/rosa) causados por el Coronavirus 2019-nCoV y su media de 5 días (líneas gruesas), expresados en porcentaje. Una línea descendente indica que el crecimiento es decelerado y no exponencial, por lo que las medidas de contención están funcionando. De continuar decreciendo a ese ritmo cabe esperar que llegue a valores próximos a cero para mediados de Febrero por lo que la epidemia estaría muy cerca de ser contenida con unas pocas decenas de miles de casos y un número de muertes cercano al millar.

No se muestran los casos del 12 y 13 de Febrero por la distorsión causada por el cambio de criterio de diagnóstico en Hubei.

Son muy buenas noticias. Es prácticamente lo mejor que cabría esperar dada la alta tasa de contagio de este coronavirus, muy superior a la de la epidemia de SARS. Salvo que haya cambios o nuevos focos no debemos estar indebidamente preocupados por la epidemia a pesar de que cada día suba el número de casos y de muertes. El efecto sobre la economía china debería ser perceptible, pero no grave. Los activos que más han sufrido con la crisis deberían ser los que experimenten una mayor recuperación. Yo intentaré actualizar la gráfica a diario hasta que llegue a valores bajos, próximos a cero por si hubiera una reactivación o nuevos focos. Con la llegada de la primavera las probabilidades de contagio caen drásticamente y solo habrá que estar atentos a que la epidemia no reaparezca en otoño.

25/02/2020. La situación ha dado claramente un vuelco a peor al haber fallado la contención temprana en el Extremo Oriente y estarse desatando la epidemia en otros países del mundo. Aunque las muertes están descendiendo todavía el número de casos ha dejado de descender, y todos somos conscientes de que por cada caso declarado hay muchos más no declarados. Toca hacer preparativos porque el CoViD19 ha llegado a la humanidad para quedarse y es cuestión de tiempo que lo tengamos a la puerta de casa.

23 de Febrero, Fernando Simón: “En España ni hay virus, ni se está transmitiendo, ni tenemos ningún caso”. 27 de Febrero, Fernando Simón: "no tenemos transmisión comunitaria descontrolada y no tenemos entrada masiva de casos importados. … esta enfermedad no es grave". 9 de Marzo, Fernando Simón: "No tiene sentido proponer medidas que no van a ser implementables … las medidas fundamentales son de responsabilidad individual"

Gráfica comparativa del coronavirus del SARS frente al coronavirus 2019-nCoV de la epidemia de Wuhan. Gráfica con los datos al 4 de Febrero de WuhanVirusLive.com

La progresión indica que el hospital levantado en 10 días en Wuhan con capacidad para 10.000 pacientes se llenará con los casos de 4 días. A pesar del aspecto aterrador de las gráficas de casos, todo parece indicar que hemos esquivado una bala peligrosa que sin duda servirá de experiencia para actuar mejor en el futuro, y es que las medidas que se toman los primeros días son fundamentales, y en este caso no fueron adecuadas, actuándose con contundencia demasiado tarde. Debemos estar preparados para el día en que aparecerá un verdadero killer, como el Influenzavirus H5N1 con una mortalidad del 60 % y posiblemente una tasa de multiplicación aún mayor que el 2019-nCoV si se contagia como la gripe.

Actualización 13/02/2020: Se disparan los casos en 15.000 hasta 60.000 al incluir en los casos de Hubei a los diagnosticados clínicamente que no habían sido confirmados. Los muertos totales también suben a 1360. Esto no altera el diagnóstico de la progresión favorable, tan solo confirma que los chinos contaban por lo bajo como muchos sospechábamos y los datos reales tienen que aflorar en algún momento. El número final de casos y víctimas será lógicamente mayor de lo inicialmente estimado.

Actualización 19/02/2020: Añado una nueva gráfica con el número diario de casos y muertes que a las actuales tasas de crecimiento permite seguir mejor la evolución.

Actualización 28/02/2020: Añado una nueva gráfica con el número diario de casos en España. La gráfica de incremento mundial se hace logarítmica para apreciar mejor los cambios. El número de nuevos casos mundiales ha dejado de decrecer.

Actualización 12/03/2020: Añado los datos del porcentaje de incremento de nuevos casos en España a la primera gráfica . Recordad que una curva creciente indica que la pandemia aumenta su velocidad de expansión y una decreciente que la disminuye.

Actualización 19/03/2020: La gráfica del incremento diario en porcentaje deja de ser semi-logarítmica debido a que el incremento de los datos hace que se visualice mejor en una gráfica lineal.

Actualización 30/03/2020: La gráfica del incremento diario en porcentaje lleva días plana y empieza a descender al tiempo que las curvas de nuevos casos y nuevas muertes alcanzan un posible pico. Podríamos haber llegado al pico de la pandemia en los países desarrollados, que contribuyen el grueso de los casos reportados a la OMS.

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  • China
  • Coronavirus (COVID-19)
  1. en respuesta a carlosmazolopez
    -
    Top 100
    #500
    25/04/20 12:19
    Sí, pero obviamente no a todo el mundo.
  2. en respuesta a Pelayoderrotoalkamao
    -
    Top 100
    #499
    25/04/20 12:17
    y es triste ver que si eres mayor debes tener mucho miedo de la epoca de navidad... caen la tira.
    El saber popular de Mafalda ya lo decía hace décadas:

    Llegar a la primavera
  3. en respuesta a Pelayoderrotoalkamao
    -
    Top 100
    #498
    25/04/20 12:10
    Pelayo,

    Con respecto a los estudios Momo hay un gran artículo del New York Times donde lo miran en muchos sitios y cuentan 36.000 muertes extra no adjudicadas al COVID-19:
    36,000 muertes desaparecidas: Siguiendo la incidencia real de la crisis del coronavirus

    En él hay una tabla con los sitios donde hay más muertos desaparecidos y adivina cual es el país que encabeza la lista contando peor sus muertos:

    Donde encontramos las mayores muertes de lo normal
    Donde encontramos las mayores muertes de lo normal
  4. #497
    23/04/20 00:36
    Parece que los estudios Momo, con su retardo por diseño, van mostrando finalmente resultados que huelen a más fiable.
    Indica el informe de hoy que hay una mortalidad observada superior a la proyectada (pre-covid) para el periodo 17 de marzo a 20 de abril de 26745 casos (sin incluir otros miles que  puede haber entre 9 a 17 de marzo) frente a los 21282 casos reportados por sanidad el 21 de abril (acumulados hasta el 20 de abril incluido).
    5563 sobre el numero reportado, más de un 20% más

    Por otra parte, he descubierto los euromomos... y es triste ver que si eres mayor debes tener mucho miedo de la epoca de navidad... caen la tira.
    https://www.euromomo.eu/graphs-and-maps/

  5. en respuesta a Pelayoderrotoalkamao
    -
    #496
    22/04/20 22:38
    Hola, al final van a hacer o hay posibilidad de hacer las pruebas de inmunidad? 
  6. en respuesta a Knownuthing
    -
    #495
    22/04/20 00:46
    A hilo de las publicaciones basura:

    <modo opinion ON>
    Es mi impresión que los entornos académicos debieran revisar su criterio de medir output cientifico mediante número de artículos publicados y referencias hechas a los mismos. A parte de endomórfico, existe una tremenda picaresca, entre ella el cuasi-auto-plagio consistente en publicar una misma cosa en varios sitios dejando para cada uno de ellos alguna cosa diferente para colar como artículo diferente lo que no deja de ser practicamente lo mismo, y esto es practicado con una cierta frecuencia incluso por los estamentos más puretas. Por otra parte, siempre hemos dicho a los alumnos que sus trabajos fin de carrera, de master, tesinas y tésis doctorales no se evalúan al peso por número de páginas. Como no tengo por soporte científico más que las conclusiones generadas por mi red neuronal recabando y procesando aleatóriamente información tampoco se puede atribuir credibilidad científica a mi impresión ;-)
    <modo opinión OFF>
  7. en respuesta a Karlo 1
    -
    Top 100
    #494
    21/04/20 20:58
    Este gobierno se caracteriza por la improvisación y las medidas poco meditadas, como cuando dijeron que las tintorerías podían abrir. Una cosa es que no quieran que los niños jueguen unos con otros en los columpios de los parques y otra muy distinta es que se les lleve precisamente a los espacios cerrados donde hay gente vulnerable obligada a ir, como los supers y las farmacias. En todas las farmacias cada día van varios infectados de COVID-19 a por sus medicinas.

    El camino a seguir para levantar la cuarentena es muy claro. No hay que inventar nada. Una vez que el número de casos y de muertes sea bajo hay que transicionar al modelo coreano de testar, seguir y volver a testar. Así te aparecen casos aislados pero evitas que desarrollen focos. Todo el que tenga síntomas debe ser testado, y en caso de positivo aislado él y todos los que han tenido contacto estrecho, a los que se testa dos veces, la segunda una semana después. La gente se inscribe en una página web para ser testado y en caso de positivo acepta que se le compruebe en el móvil dónde ha estado y que se le ponga una app para comprobar que cumple la cuarentena con geolocalización y alarma si abandona el lugar de cuarentena y en la que tiene que introducir dos veces al día un seguimiento de sus síntomas. Los coreanos seguro que les asesoran gustosos. Son una gente muy amable.
  8. en respuesta a 4higueras
    -
    Top 100
    #493
    21/04/20 20:41
    No te doy caña a ti, se la doy a los autores del trabajo. En ciencia hay modas como en todo y ahora las revistas aceptan con facilidad artículos sobre el COVID-19, lo que hace que bajen los estándares y hay científicos que aprovechan y con dos semanas de trabajo de ordenador se sacan un artículo mal pergueñado para hacer curriculum. Yo estuve muy metido en temas de ordenador hasta el punto de haber impartido clases de bioinformática en la universidad en tiempos en los que a eso se dedicaban muy pocos, especialmente en España. Por eso soy tan escéptico con los  modelos de ordenador y la ciencia que producen. Te pones a ajustar parámetros y los modelos de ordenador lo aguantan casi todo. Y nadie puede desmentirte porque es lo que dice ese modelo en esas circunstancias, pero la relación que eso luego tiene con la realidad es entre tenue e inexistente.

    Para colmo esa revista es de la editorial MDPI, que no tiene buena reputación. Llegó a estar en la lista de Jeffrey Beall de editoriales depredadoras que publican cualquier cosa por dinero, aceptando artículos mediocres que revistas de editoriales mejores rechazan. Hay un problema de credibilidad muy importante en ciencia, como comentaba en el artículo: Rendimientos decrecientes y costes crecientes en una ciencia menguante, que resultó bastante polémico.
  9. #492
    21/04/20 19:17
    Estoy deseando poder sacar a mis hijos a que les dé el aire pero este mediodía me he quedado sorprendido. ¿Que os parece que lo que están pensando es dejarnos acompañar a comprar al super o a ir a la farmacia? Me es mucho más fácil que mi hijo no toque nada en un paseo que no entrando a comprar y que vaya tocando artículos. 
  10. en respuesta a Knownuthing
    -
    #491
    21/04/20 17:45
    Muchas gracias por la respuesta, me gusta aprender cosas nuevas, y desde luego, esto me esta sirviendo para estudiar cosas que tenia olvidadas, tu eres el científico y el que sabe interpretar bien un estudio, por eso me gusta contrastar estas cosas contigo y me encanta que me des caña. Como veterinario, mi función es prevenir, diagnosticar y tratar animales, somos bastante mas pragmáticos, porque tienes que tomar decisiones en poco tiempo, y tenemos la ventaja de mirar a la enfermedad a los ojos directamente, y de momento, casi todos los virus que he tratado con alta contagiosidad, entre ellos los coronavirus, suelen tener un componente estacional, a lo mejor es mi deseo, pero tengo la impresión, por el desarrollo de la epidemia en España, que este va a ser igual, está claro que la ausencia de inmunidad colectiva esta siendo un factor clave en la letalidad de este virus, pero bueno, aun es pronto, hay pocos datos, los que hay no son correctos y estan infravalorados, y , por tanto, todo lo que yo pueda opinar es mera especulacion, pero en esto, espero no equivocarme. Un saludo
  11. en respuesta a 4higueras
    -
    Top 100
    #490
    21/04/20 14:27
    El link que has puesto parece ser del disco C de tu ordenador y no funciona. El artículo está aquí:
    Molecular Mechanism of Evolution and Human Infection with SARS-CoV-2

    Gracias por la explicación, 4higueras, sin embargo a mí el artículo me sigue pareciendo poco convincente. No es solo que se trate del típico artículo de investigación por ordenador donde nada de lo que les sale se ha comprobado de forma alguna que sea cierto. Es que algunas cosas son contradictorias y poco pensadas. Esta gente son biofísicos que analizan la estructura de las moléculas, y parece que no se han parado a hablar con alguien que sepa algo de murciélagos.

    En primer lugar cuentan lo que les sale en el ordenador y sueltan cosas como: "Estos resultados sugieren la precisión de nuestra predicción de la estructura del complejo SARS-CoV-2 RBD-ACE2". Toma del frasco. ¿Cómo se puede sugerir precisión? La precisión está o no está y hay que determinarla hasta el último decimal significativo para demostrarla. No puede ser sugerida. Da una impresión pésima de que van mucho más allá de lo que sus datos (de simulación por ordenador) permiten.

    Deducen (no demuestran) que el virus 2 (el de la pandemia actual) se une al receptor ACE2 humano con mayor afinidad (menor energía libre de unión) que el virus 1 (el de la pandemia de 2003), y sugieren que ello explica que sea más contagioso. Puede, o puede que no. Hay otras posibilidades como el sitio de corte para proteasas que tiene la proteína S del virus 2 y que no tiene la del virus 1 y que puede facilitar la entrada en las células.

    También dicen (sin demostrar) que la proteína S del virus 2 es más estable (menor energía libre total) que la del virus 1, por lo que sería más capaz de sobrevivir a altas temperaturas, siendo más persistente en el ambiente y eso de nuevo explicaría la mayor infectividad del virus 2. El problema es que esto debería ir acompañado del experimento que demuestre que el virus 2 resiste mejor las altas temperaturas, que obviamente deberían haber hecho en colaboración.

    Y aquí empiezan a columpiarse porque dicen que ésta mayor resistencia a las altas temperaturas podría haber evolucionado para adaptarse a la mayor temperatura de los murciélagos. Sin embargo el virus 1 también es de murciélagos, y ha evolucionado en murciélagos durante décadas o siglos compitiendo con otros coronavirus similares y no ha tenido ningún problema con sus altas temperaturas. Esa afirmación no se sostiene.

    Luego la cosa se vuelve rara. Empiezan a hablar de proteínas libres RBD (receptor binding domain). El dominio de unión al receptor (RBD) es… un dominio, es decir un trozo de la proteína S con estructura, no es una proteína y no está libre. A la gente que trabaja mucho con ordenadores en ciencia le pasa que pierden contacto con la realidad y empiezan a pensar que lo que pasa dentro de sus ordenadores es la realidad. Es muy común en los climatólogos que lo hacen casi todo por ordenador. No existe una proteína RBD libre. Estudiarla así puede dar pistas pero cualquier conclusión que se saque hay que cogerla con pinzas.

    En cualquier caso dicen que el RBD del virus 2 también tiene menor energía libre y se mueve y solubiliza mejor. Sin embargo deducen que su mayor flexibilidad produce una mayor pérdida de entropía al unirse al receptor que es mayor cuanto mayor la temperatura, por lo que infectaría peor que el virus 1 cuanto mayor fuera la temperatura. ¿No habíamos quedado que había evolucionado en murciélagos para infectar a mayores temperaturas? da la impresión que cuando han escrito esto se les había olvidado lo que habían puesto más arriba.

    Y al final la guinda: "Por lo tanto, se espera que el SARS-CoV-2 se vuelva menos infeccioso en comparación con el SARS-CoV, y la prevención y el control de la enfermedad del SARS-CoV-2 pueden ser más fáciles cuando el tiempo se vuelve más cálido". A ver criaturitas mías, la temperatura del receptor en el microambiente de la mucosa humana donde está la célula a infectar es cercana a la temperatura del cuerpo humano en invierno y en verano. ¿No atendisteis en las clases de biología del colegio? Si fuese cierto que el virus 2 es más resistente a las altas temperaturas, como proponéis pero no os molestáis en demostrar, la realidad sería la contraria, la estacionalidad sería menor y la prevención más difícil.

    En cuanto a los murciélagos, particularmente los rhinolophidae, que es la familia que nos ocupa donde se han encontrado múltiples SARS coronavirus y el CoV RaTG13, son heterotermos. Tienen temperatura de fiebre cuando vuelan. Cuando no vuelan su temperatura cae llegando a caer hasta la temperatura del ambiente (11°C en las cuevas) cuando entran en torpor para hibernar, y francamente no me imagino a los coronavirus saltando de un murciélago a otro mientras vuelan. Es seguro que sus coronavirus evolucionan para funcionar correctamente desde los 11°C a los 40°C. Una llamadita a alguien que sabe de murciélagos evita dejar patente que no se tiene ni idea.

    En mi opinión ese paper no vale nada, como gran parte de la ciencia que se hace hoy en día, y sus conclusiones no son fiables en absoluto. Parece que cuando tratas los datos en un ordenador y sacas unos gráficos bonitos ya estás haciendo ciencia, aunque no demuestres nada ni presentes evidencia de nada. Karl Popper se removería en su tumba.
  12. en respuesta a carlosmazolopez
    -
    Top 100
    #489
    21/04/20 12:12
    Este artículo del País explica las diferencias entre los tres tipos de tests: PCR, antígenos y anticuerpos:

    Así son los tres tipos de test para detectar el coronavirus
  13. en respuesta a Knownuthing
    -
    #488
    21/04/20 10:04
     buenos días, qué significa exactamente hacer los test de anticuerpos en sangre? 
  14. en respuesta a Knownuthing
    -
    #487
    20/04/20 19:07
    Muy buenas, lo de los pangolines si es verdad que no estaría tan claro, y puede que sea homoplasia, sin embargo todos buscan cual fue el hospedador intermediario, como lo fue con SARS cov1 y Mers, aunque no esta claro.
     Con respecto a la T, la proteína S del SARS cov 2, es muy estable a T mas altas, ya que los murciélagos y otros mamíferos tienen la T más alta que los humanos, aquí la clave esta en la porción RBD de la proteína S, para que se una bien a ECA2 de los humanos necesita ser flexible, es decir tiene que ser exteriorizada y ademas tener mas solubilidad en agua( en ello radica la alta contagiosidad en humanos), por tanto, se entiende que la T ambiente alta afecta mas a esa flexibilidad y por tanto impediría que la proteina S se una bien a ECA2, y por tanto dificultaría la entrada del virus a las células humanas.
    " That means that SARS-CoV-2 must overcome much more entropy penalty than SARS-CoV when binding to human ACE2. As we know, the binding free energy between two proteins can be expressed as, ∆G = ∆E − T∆S, where ∆E is the interaction energy, ∆S is the entropy loss upon binding, and T is the temperature of the system. As ∆S is negative here, the binding free energy will become higher and the binding will become weaker with the increasing temperature." 
  15. en respuesta a 4higueras
    -
    Top 100
    #486
    20/04/20 17:59
    4higueras,

    Gracias por la bibliografía. Yo lo de los pangolines no lo veo claro. La secuencia es más idéntica al de murciélagos CoV RaTG13 que a la de los pangolines que se han encontrado, y las mutaciones que diferencian al SARS-CoV-2 y al CoV RaTG13 son en una alta proporción mutaciones silenciosas o de cambio a aminoácidos similares, lo que sugiere que han evolucionado en la misma especie bajo la misma presión evolutiva. En virus que mutan tanto la explicación más razonable a que se encuentre similitud en el dominio de unión a virus de pangolines es homoplasia, no ascendencia evolutiva.

    En cuanto a lo de la temperatura, también me crea dudas. Está claro que la temperatura ambiente es muy importante para la supervivencia del virus fuera de un huesped, pero a la hora de unirse a un receptor humano, ese receptor va a estar a la misma temperatura siempre, porque está situado en una persona que mantiene una temperatura de 37 °C independientemente de la temperatura exterior, ¿no? ¿Me estoy perdiendo algo?
  16. en respuesta a Pelayoderrotoalkamao
    -
    Top 100
    #485
    20/04/20 17:50
    Pelayo,

    Que yo sepa no tengo control sobre el aspecto del blog, que forma parte del aspecto de los blogs de Rankia. Los dueños han estado introduciendo cambios estos meses que son muy bienvenidos, particularmente el manejo de figuras y formatos en los comentarios. En algunos sitios webs que visito hay indicador de páginas al principio y al final de cada página de comentarios y estoy de acuerdo que es más útil para navegar los comentarios. Paso tu sugerencia a los de arriba.
  17. #484
    20/04/20 02:02
    También parece que es posible que las altas temperaturas  afecten negativamente al  SARS-CoV-2.
    " That means that SARS-CoV-2 must overcome a higher entropy penalty in order to bind ACE2 and is thus more temperature-sensitive than SARS-CoV in human infection. Therefore, with the rising temperature, SARS-CoV-2 is expected to decrease its infection ability much faster and become much less infectious than SARS-CoV, which would make the disease prevention and control of SARS-CoV-2 easier "

    Fuente:  file:///C:/Users/usuario/Documents/coronavirus/Molecular%20Mechanism%20of%20Evolution%20and%20Human%20Infection%20with%20SARS-CoV-2.pdf 
  18. en respuesta a Knownuthing
    -
    #483
    20/04/20 01:57
    Muy buenas, que el origen del virus es un murciélago parece claro, según este estudio la recombinación se produjo en el pangolín y de ahí al humano,( por comer carne contaminada con heces de pangolín,probablemente, ya que en intestinos también hay receptores ACE2), se jodió la teoría de Iker.
    "It has been reported
    that the RBM region in S protein of pangolin coronavirus is similar
    to that of S protein of SARS-CoV-2 [11,12], which may be involved in
    the recombination of SARS-CoV-2. We identified that N82 of
    pangolin ACE2 showed closer contact with RBD than human ACE2
    (Fig. 3C), indicating that pangolin ACE2 might show better affinity
    to SARS-CoV-2. This finding further supports the hypothesis that
    pangolin is involved in SARS-CoV-2 evolution. In current study,
    only a limited list of wild mammals is covered. In the future, we
    should select more mammals for study."

     file:///C:/Users/usuario/Downloads/1-s2.0-S0006291X2030526X-main.pdf 
  19. #482
    20/04/20 01:27
    know,
    todo un offtopic, pero dentro de la cadena informativa.
    Pasar a arriba los comentarios más recientes es util... pero sería bueno añadir tambien arriba el contador de páginas. Si vas leyendo los comentarios recientes, puedes quedarte "estancado" sin ver que hay página nueva... hasta que dices aquello de... qué pasa aquí? y te das cuenta.
    ¿podrías añadir dicho contador de página en la cabecera de los comentarios, si la herramienta de publicación te lo permite?
    Gracias!
  20. en respuesta a carlosmazolopez
    -
    #481
    19/04/20 02:00
    Muy buenas, el corona, utiliza unos receptores( como una cerradura) que hay en la membrana de determinadas células pulmonares, estos receptores se llaman ACE2, y, en cierta manera,son bastante parecidos a los ACE2 de los gatos, se puede dar el caso que ante mucha cantidad de virus por contacto continuo con su dueño, algún virus pueda acoplar su espícula( como la llave) al receptor ACE2 del gato, en el caso del gato belga, el gato mostró algunos síntomas de coronavirus y se recupero en 9 días, están esperando que pase la cuarentena para hacerle test de anticuerpos, ya que la muestra, que fueron heces y vomito, fueron recogidas y mandadas por el dueño a la facultad de veterinaria de Lieja, así que todavía esta en estudio. También fueron los felinos del zoo, tienen ACE2 también muy "parecido" y luego el caso de los perros de Hong Kong que no mostraron síntomas. Durante SARS cov1, si se reportaron contagios a perros y gatos que convivían con infectados, no mostraron síntomas y no hubo evidencia de contagio a humano. Una vez el virus abre la cerradura, el ribosoma hace el trabajo. Un saludo