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Paaskinnen 21/10/20 22:31

Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus

Al hilo de mi anterior comentario del pasado día 8, y aprovechando que España ha alcanzado el millón de casos oficiales de Covid, he de confesar que sigo perplejo. La tasa de mortalidad sigue bajando -hoy es del 3.41%- al igual que en los paises de Europa occidental. Sin embargo, la sensación transmitida en los medios es poco menos que dantesca. Algo raro está pasando y no acierto a entenderlo. A ratos pienso que se trata de mantener la tensión argumental mientras llega la tan ansiada vacuna. Las multimillonarias inversiones de las empresas implicadas en el tema no pueden caer en saco roto bajo ningun concepto. Pero, por otro lado, pienso que los gobiernos de los distintos paises, unos más que otros, no quieren volver a plillarse los dedos como en la primera ola y se han vuelto extremadamente garantistas en el plano de la salud pública. No lo sé. Sigo despistado. Nadie confía en la inmunidad de grupo, pero se tiene una fe ciega en una inmunización vacunal sin garantías. Por ningún lado veo que se estén secuenciando en profundidad la/s cepa/s actualmente en circulación. ¿No puede ser que el virus sea últimamente más infeccioso por la presencia de la mutación D614G, cada vez más extendida, pero menos mortífero por la coexistencia de cuasi-especies con deleciones que afecten a la evasión inmune o a la invasividad celular?. Lanzo desde aquí este "mensaje dentro de una botella" para ver si alguien del blog me aporta alguna idea. Saludos a todos.

Paaskinnen 08/10/20 00:00

Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus

En mayo, la tasa de mortalidad en España -número de fallecidos sobre número de casos diagnosticados- era del 12.2 %. Durante la llamada segunda ola se han efectuado muchísmos diagnósticos en personas asintomáticas o con escasos síntomas, muchas veces contactos de otros casos con sintomas menores también. El resultado es que hemos pasado de unos 230.000 casos acumulados en mayo a más de 800.000 actualmente. La tasa de mortalidad no ha dejado de bajar desde el verano, y hoy es del 3.9%. Esto se observa en toda Europa occidental, sin excepciones. Por ejemplo, en Alemania que en mayo tenían un 4.6% ahora tienen un 3.1%. Y Alemania era la que mejor gestionó la primera ola. En conclusión, todas las cifras que indican la gravedad de la pandemia van a la baja. Puede ser que se diagnostiquen más casos asintomáticos o leves, puede ser que los casos más graves se manejen ahora mejor que al principio, o puede ser que el virus se esté atenuando. En toda pandemia vírica la tendencia es que el patógeno tiende a mutar en el sentido de que progresivamente se va adaptando mejor a su huesped, lo que conduce a cifras de letalidad menores. Sería interesante comprobar este aspecto a través de la secuenciación de los genomas actualmente circulantes, pero esto se me antoja muy difícil de llevar a la práctica.

Paaskinnen 16/09/20 00:02

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"Correlación nunca implica causalidad" Estoy completamente de acuerdo contigo en que cada vez se suman más evidencias en el sentido de que la vitamina D juega un papel capital en el pronóstico de la infección por el coronavirus pandémico -y posiblemente en muchísimas más infecciones y otros procesos que requieran un ajuste inmunitario fino- pero creo que la frase que encabeza este comentario, archirepetida en multiples contextos, no es aplicable al artículo que comentas. En este no se da un caso de correlación estadística, sino que su análisis viene dado por una distribución de Pearson en la que se estudia, por así decirlo, si hay alguna diferencia entre lo observado y lo teórico. Si la hay, y además por encima de cierto valor, entonces aceptamos que dicha diferencia no se debe al azar. En nuestro caso asumimos que la mejor evolución de los pacientes que toman vitamina D no se debe a la casualidad sino a algún efecto benéfico que aporta dicha vitamina. No soy experto en estadística y no quiero quitarle nada al interés de tu comentario, que considero muy pertinente y con el que reitero mi total acuerdo. Tan sólo quería introducir un leve matiz. Un saludo.

Paaskinnen 13/09/20 23:43

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"La lógica es un método filosófico que no rige en la ciencia". Sin embargo la ciencia recurre a la estadística para dar validez a los resultados cuantitativos de los experimentos y las observaciones, y la estadística es una aplicación formalizada de la lógica. La estadística nos dice si cierto dato numérico puede ser explicado simplemente por azar o no. Si entras en un casino y aciertas sin parar a la ruleta, no pasará mucho tiempo sin que alguien del establecimiento se interese por tí. Simplemente porque no es lógico que ocurra eso. En el estudio sobre vitamina D que comentaste hace poco, la aplicación de un simple test de Chi cuadrado te dice que el hecho de que los pacientes con Covid19 que han tomado dicha vitamina tengan una probablidad menor de acabar en la UCI no se debe al azar.Sobre RaTG13 La bibliogafía no dice que este virus de murciélago sea idéntico al pandémico. Ya te comenté ayer la divergencia en el RBD de la proteína S debido a la posible inserción de una secuencia de pangolin. Pero en el ORF 1ab que comentabas hoy, la identidad es del 98.5%, que no está nada mal, alcanzando un 99.6% en la región RdRp. No sabemos qué visitudes ha recorrido el virus desde que fuera descubierto en 2013. Si se ha mantenido mediante pases sucesivos en cultivos celulares o en animales de laboratorio en los intervalos en que no estuvo congelado las secuencias pueden haber ido cambiando rápidamente. Pero la verdad es que desconozco cómo se conservan estos virus tantos años.Sobre la evidencia de construcción artificial Ya dije que la eventual manipulación artificial del virus no tiene porqué dejar marcas patognomónicas. En ese sentido te recomiendo leer: "Is considering a genetic-manipulation origin for SARS-CoV-2 a conspiracy theory that must be censored?" de Rossana Segreto y Yuri Deigin, fácilmente localizable en ResearchGate. Pero no creo que lo hagas. Sobre la secuencia polibásica "PRRA"No es tan fácil de explicar. Recurrir al paradigma darwinista clásico, que lo explica todo y su contrario si hace falta, debería resultarte insatisfactorio. Es demasiado simple. Entre innumerables beta-coronavirus que no la tienen, nos tenía que tocar precisamente uno con ella. Por puro y caprichoso azar. Y una cosa. Que le confiera virulencia no le da una ventaja selectiva. Al contrario. Matar al huesped va en contra sus propias posibilidades de persistir. Es mejor para el virus, dicho de un modo figurado, comportarse más benevolamente. En la pandemia gripal H1N1 de 1918, un virus muy letal arrasó el mundo durante un par de años causando millones de víctimas, pero el virus desapareció con ellas. Sin embargo, mutantes atenuadas han persistido hasta 1957. Precisamente yo confío en que el coronavirus actual sufra un fenómeno similar, quizá por la gradual deleción de esta secuencia tras un periplo de varios meses pasando incesantemente de unos humanos a otros. Ya veremos.Sobre el escepticismo en cienciaMe parece una postura muy sana que comparto. Pero afirmar que "lo que no tiene soporte en la literatura científica o en los datos oficiales no tiene aceptación" me parece complacencia poco acorde con los principios que predicas. Deberías llevar tu escepticismo hasta el final: no creerte nada.Un cordial saludo.

Paaskinnen 12/09/20 17:39

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Hasta donde yo se, el coronavirus más parecido al de la actual pandemia es el Bat-Cov-RaTG13, con una identidad del 96 % en el genoma completo y un 98 % en las secuencias de aminoácidos. Excepto en la proteína S, donde las cifras caen un poco hasta el 93 y 97 % respectivamente. Y centrándonos en el RBD, las cifras son aún algo peores, del orden de 86 y 89 %. Pero ocurre que en el coronavirus de pangolines decomisados en 2019, menos parecidos al coronavirus actual en su conjunto, la secuencia de aminoácidos del RBD se parece a la del Sars CoV 2 en casi un 97% y además los sitios de unión críticos al receptor ACE2 son exactos. De tal manera que podemos decir que no sólo hay coronavirus quimera, sino proteínas quimera. En el caso del actual coronavirus pandémico, su proteína S es la del Bat.CoV-RaT13, o un virus similar, con un RBD de pangolin insertado. ¿Existen precedentes de inserciones de este tipo en el laboratorio? Existen. La misma investigadora china que decubrió el Bat-CoV-RaTG13 en 2013, pero que no lo hizo público hasta principios de 2020, tiene publicados experimentos de este tipo. Por ejemplo, en un trabajo de 2008 dice que una mínima inserción en la proteína S entre los aminoácidos 310 y 518 efectuada en laboratorio y que contenga la secuencia adecuda, convierte un coronavirus de murciélago en un mutante capaz de fijarse eficientemente a la ACE2 humana. Por supuesto que en el actual coronavirus se ha podido producir una recombinación natural que haya producido el mismo efecto. Pero ello supondría poner en contacto a un tipo de murciélago concreto y a un tipo de pangolin conceto, alejados entre sí una distancia enorme, para que sus respectivos coronavirus infecten a un tercer reservorio en el que, por una casualidad realmente difícil de lograr, se produzca una proteína S optimizada para infectar humanos.Reconozco que no soy especialista en genética molecular y que, según dicen los expertos, la naturaleza se basta y se sobra para construir todo tipo de criaturas, alguna de las cuales, por puro azar, puede estarnos complicando la vida actualmente. Pero no me resisto a creer que existe la misma posibilidad de un escape de un laboratorio que de que alguien haya creado un virus que después se haya podido fugar de sus instalaciones.

Paaskinnen 10/09/20 13:54

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Muchas gracias por tu amable respuesta que me ha proporcionado datos que desconocía o conocía sólo por encima.Cuando hablo de coincidencias o casualidades no me refiero a cosas del estilo de las que comentas. Creo que fue en 2015 cuando Bill Gates dió una conferencia muy famosa adviertiendo de que el riesgo de la humanidad ya no era una guerra nuclear sino una pandemia vírica. Me parece que hablaba de gripe mientras en la imágen del fondo aparecía una estructura viral con todas la características morfológicas de un coronavirus. Ahora sería fácil unir esa imágen con la del filántropo norteamericano y montar toda una teoría que le implique en el mismísimo orígen de la situación actual. Pero me parecería ingenuo y nada consistente, y la descarto completamente de entrada.No. Me refiero a otros detalles que tienen un peor encaje lógico. Y hay varios, pero empezaré por el primero, referido precisamente al Evento 201.Te ruego que veas el primer video de dicho acto. Justo tras los rótulos de presentación una voz en off empieza a decir algo así como que todo comenzó con unos cerdos aparentemente sanos estabulados en una región que, en el contexto que se deduce posteriormente, podemos ubicar en alguna granja de Brasil.En paralelo a la explicación, y durante apenas un segundo y medio, se ofrece un plano cenital de un grupo de cerdos en cuyo dorso hay unas extrañas marcas. Cambia el plano, aparece un granjero caminando entre los animales y luego se ven más cerdos ya con su piel de aspecto normal.Nada más. Antes de seguir me gustaría conocer tu opinión sobre este disonante detalle: animales supuestamente brasileños que portan en su lomo lo que parecen ser ideogramas chinos.Un saludo.

Paaskinnen 10/09/20 00:31

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Cuando descubrí tu blog en pleno confinamiento, me produjo mucho interés y me llamó mucho la atención tu dedicación al tema del coronavirus éste. No me encajaba con la temática general de Rankia y empecé a preguntarme por tu cualificación para abordar un tema tan difícil, que aúna conocimientos de virología, inmunología, epidemiología y varias cosas más. Y la verdad es que tus aportaciones me han parecido siempre solventes a la par que arriesgadas y, por qué no decirlo, premonitorias. Por eso leí con especial interés tu post Posible liberación del coronavirus de un laboratorio chino , del pasado mes de abril. Por él me enteré que en Wuhan, a escasos 300 metros del famoso mercado húmedo, hay un laboratorio dependiente del CDC chino que estudia virus en murciélagos, amén de otras cosas. Al igual que te pasa a tí, yo no soy un conspiranoico al uso, sino que trato de razonar al analizar las cosas que no me encajan. Por eso mi lema al planterame el orígen del virus es: "¿Cuántas casualidades y coincidencias es capaz de tolerar la lógica?". No se si el tema interesa ya en este foro, pero convendría no echarlo al olvido. Supongo que conoces el llamado "Evento 201". Analizar las características y el posible alcance de este episodio, real como la vida misma y nada conspiranoico, acaecido el 18 de octubre de 2019 en un lujoso hotel de Nueva York, sería para mí de sumo interés y un magnífico punto de partida. Ya me dirás si ello es posible a estas alturas. Un saludo cordial.

Paaskinnen 09/09/20 13:23

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Antes de nada debo agradecer sus precisiones a mi comentario. No se trata de que nos enzarcemos en un combate para ver quien de los dos tiene más razón. Después de todo, en lo que creo que estamos de acuerdo es en la idea de que la inmunidad es un tema endiablado cuyo dominio no está a nuestro alcance. Al menos no en el mío.Pero aprovechando la ocasión que me ha brindado al responderme, sí que me gustaría matizar que en ningún momento he afirmado que la respuesta inmune se apoye sólo en la producción de anticuerpos. La respuesta inmune humoral es sólo uno de los dos brazos de la inmunidad adaptativa. La vacunación activa a ámbos. Lo que ocurre, a mi entender, es que la generación de anticuerpos neutralizantes es posiblemente el mecanismo inicial más eficaz para bloquear la entrada del virus a las células y, en consecuencia, la infección. Ni que decir tiene que cuando el virus ha penetrado, la mejor solución pasa a recaer en los linfocitos T CD8 o citotóxicos. Como también estoy de acuerdo en que la vacunación induce memoria inmunitaria que, llegado el momento, acelera y potencia la respuesta de anticuerpos y células frente a una infección futura por el mismo virus.Y esto me lleva al tema de la inmunidad cruzada. No la he negado en ningún momento. Tan sólo he tratado de matizar que tiene limitaciones derivadas de que algunos virus se parecen pero no son idénticos. Parece comprobado que, por ejemplo, el virus gripal H1N1 de 1918 siguió circulando hasta 1957. Eso podría ayudar a explicar la aparente mayor resistencia de la personas mayores frente a la pandemia gripal H1N1 de 2009. Pero no podemos esperar que la inmunidad cruzada haga mucho más. De hecho, si algún virus aviar, pongamos un H5N1, salta y se afianza en la especie humana yo no confiaría mucho en ella.El fenómeno de la inmunosenescencia, o progresiva debilitación de la respuesta inmunitaria con los años, está muy bien establecido. Seguramente tiene usted razón al afirmar que los ancianos tienden a tener menos infecciones sintomáticas por coronavirus estacionales por haber adquirido inmunidad tras repetidas exposiciones a esta familia vírica, pero plantea la paradoja de que eso mismo no sea suficiente para protejerles del Sars CoV 2 de forma cruzada. Y la cosa podría ser aun peor. Cabe la posiblidad de que, por la misma razón de tener un sistema inmune debilitado por la edad, la futura vacuna no les defienda bien. Todo esto está por verse, por supuesto. Y para ir terminando quiero señalar que estamos hablando de respuesta inmune a virus en general, y a coronavirus en particular. Pero ya se sabe que cada patógeno tiende a estimular un tipo de inmunidad diferente. Por ejemplo, el microorganismo intracelular Coxiella burnetii provoca una fuerte respuesta tanto humoral como celular, pero es ésta última la que puede ser efectiva para erradicarlo. Y no siempre, dado que la esterilización completa es más bien excepcional. Parece que este gérmen tiene tendencia a acantonarse en los macrófagos y persistir de forma silente por años, tal vez de por vida. La presencia de anticuerpos específicos en suero y la positividad de los test cutáneos, muchas décadas después de la primoinfección, así parecen atestiguarlo.Un placer debatir con usted y hasta cuando quiera.

Paaskinnen 08/09/20 23:52

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Sin pretender meterme donde no me llaman no me he podido resistir a participar con ocasión de su extenso y un tanto prepotente comentario al artículo principal. No soy inmunólogo, el editor de este blog posiblemente tampoco y apostaría algo a que usted está en una situación no muy diferente. Sin ser ninguno de nosotros experto en una disciplina tan compleja como la inmunología -ésta sería la única afirmación que comparto plenamente con usted- creo que no es exigible al artículo que analizamos un rigor extremo en el manejo de algunos de los conceptos que el autor va desarrollando para sustentar sus arriesgadas pero interesantes especulaciones. Como no hay espacio ni tengo el tiempo necesario para discutir todas sus críticas, me limitaré a dar algunas pinceladas.Parece claro que la inmunidad sí puede prevenir una reinfección. Los anticuerpos neutralizantes precisamente bloquean los sitios de unión del virus a su receptor específico y de ese modo le impiden la entrada al interior celular y, por tanto, la infección. Esta idea está en la la base misma del concepto de vacunación. Creo que la duración de la inmunidad depende de muchos factores, entre los que la propia naturaleza del patógeno implicado es muy relevante. Hay inmunidades transitorias y relativamente breves, como en el caso de los coronavirus estacionales, y otras prácticamente vitalicias, como pasa con la varicela, por poner un ejemplo. En el caso del Sars CoV 2 este aspecto es un tema que está pendiente de ser estudiado. Pero tengo noticias de que en personas que pasaron el SARS en 2003, a día de hoy todavía retienen anticuerpos específicos en su suero. Quizá con el actual coronavirus suceda otro tanto. Respecto de la comparación que se hace con las distintas pandemias de virus gripales, aduciendo que haber superado en la infancia la de 1918 protegería de alguna manera de las acaecidas posteriormente, hay que considerar que en todos los casos se trató de virus antigénicamente diferentes. El virus de 1918 fue H1N1, el de 1957 H2N2 y el de1968 H3N2. En esta última ocasión el mayor número de muertes se dio en personas mayores de 65 años. El hecho de que eventualmente pudieran haber sobrevido a la primera pandemia no parece que les sirviera de protección para la tercera.La memoria inmunitaria reside en los linfocitos, no en las células plasmáticas, que son formas evolutivas de lnfocitos B activados por antígenos específicos.Es correcto pensar que este coronavirus se muestra bastante estable en sus secuencias de consenso y parece tener una tasa de mutaciones bastante baja, pero no hay que olvidar que los virus RNA tienen un comportamiento de cuasi-especie. En la nube o espectro de mutantes pueden estar ocultos virus con determinadas deleciones en su proteína de superficie que eventualmente les llevaría a perder virulencia. Si una de estas cepas fuera seleccionada en base a su menor letalidad, podría llegar a hacerse predominante y convertir este virus en un problema mucho más llevadero.Por último decir que no creo que los coronavirus estacionales generen una inmunidad relevante frente al actual coronavirus. Su proteína superficial es completamente diferente. Si la anterior aseveración fuera correcta, los más beneficiados deberían de ser los ancianos, puesto que en su larga vida han sido expuestos y reexpuestos innumerables veces a dichos virus. Pero ese no parece ser el caso precisamente.Un cordial saludo.

Paaskinnen 08/09/20 00:58

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Creo que tus apreciaciones son acertadas. Actualmente se están diagnosticando más contagios asintomáticos por PCR en muestras faringeas de personas que no tienen siquiera una clínica sistémica banal, que casos auténticos que precisan atención sanitaria e incluso ingreso hospitalario. Eso podría explicar que la tasa de mortalidad en España haya pasado del 12.2% en mayo a un exiguo 5.5% actual. Tu comentario sobre la vitamina D es pertinente y merece ser estudiado. Pero también es posible que la propia deriva del virus, tras varios meses de innumerables saltos entre las personas, esté sufriendo un fenómeno de atenuación en su virulencia. Los posibles mecanismos de esta aparente menor patogenicidad del virus son sólo hipotéticos y, en todo caso, están pendientes de ser estudiados. Si acaso, ya habrá tiempo de profundizar en este interesante asunto. Un cordial saludo.