Paaskinnen

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Paaskinnen 22/12/20 22:13
Ha comentado en el artículo Y el mundo cambió (y IV). El fin del mundo tal como lo conocemos
Creo que debes dirigir tu pregunta a alguien más experto que yo, pero sin ser yo muy ducho en este tipo de cuestiones se me ocurre responderte que si lo que planteas pudiera tener algo de verosímil, la probabilidad de que sucediese un evento de recombinación entre el RNA de la vacuna y el ORF que codifica a la proteína S de un Sars-CoV-2 completo que estuviese infectando simultáneamente al sujeto que se acaba de vacunar, ha de ser próxima a cero. Para empezar, deberían coincidir en el mismo tiempo y en las mismas células, y aun así superar una dinámica recombinatoria muy muy improbable. Pero supongamos que ha ocurrido y el nuevo virus inglés presenta datos de este excepcional -seguramente imposible- fenómeno. Creo que resultaría fácil de comprobar, viendo el genoma que codifica a su proteína S. En algún punto se observaría alguna secuencia repetida, dado que, en lo fundamental, ambos genomas, el del RNA vacunal y el del virus que coinfecta, son básicamente idénticos en el ORF considerado. Y esto no se observa. Disculpa si no te puedo aclarar más el tema. Un saludo.  
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Paaskinnen 22/12/20 16:50
Ha comentado en el artículo Y el mundo cambió (y IV). El fin del mundo tal como lo conocemos
No soy experto en estas lides. Sólo un mero aficionado con estudios de Medicina hace muchos años. Trataré de responderte en la medida de mis posibilidades.Respecto a lo primero, es posible que la variante empezara en septiembre y ha tardado unas cuantas semanas en hacerse mayoritaria.Respecto a lo segundo, las vacunas basadas en RNA codificante de la proteína S de la espiga tienen por objeto que el propio organismo, una vez sintetizada dicha proteína en el interior de las células del individuo vacunado, produzca anticuerpos específicos contra ella que neutralicen a la proteina S natural del coronavirus que pueda ulteriormente infectarnos, y así bloquear su entrada y la consiguiente enfermedad. En el raro supuesto de que quien se vacune esté a la vez infectado por el coronavirus natural, podría darse un efecto de recombinación extrañísimo entre el RNA vacunal y el RNA viral, pero dudo que esto sea factible en la práctica. En todo caso, el RNA vacunal es un fragmento del RNA que codifica la proteína S natural, y por tanto, sería idéntico al de la cepa canónica usada en la fabricación de la vacuna. Por lo tanto, tu pregunta se respondería con una negativa.A la espera de lo que digan los sabios, esta nueva variante es tan extraña que va a ser difícil comprender cómo ha aparecido. Hay quien opina que se trató de una variante corriente que infectó de forma prolongada a un paciente grave que no respondió a inmunoterapia con plasma enriquecido en anticuerpos y acabó falleciendo.Pero hay otras explicaciones, unas más "naturales" que otras, en las que por prudencia no quiero entrar.Gracias por tu interés y un cordial saludo.
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Paaskinnen 22/12/20 13:58
Ha comentado en el artículo Y el mundo cambió (y IV). El fin del mundo tal como lo conocemos
Probablemente es totalmente casual. La nueva variante empezó a circular en Inglaterra, según dicen, hacia septiembre y la vacunación ha empezado también allí pero casi tres meses después. Lo que sí es llamativo es la enorme cantidad de mutaciones que ha acumulado esta variante en tan poco tiempo, y que al parecer condicionan una expansión muy rápida del virus. Justo cuando yo estaba estudiando la estabilidad de los coronavirus y el mecanismo de replicación optimizada y corrección de errores que poseen, y que parecen depender de la fiabilidad de su RdRp y de la supervisión de la nsp14,  limitando la tasa de cambios nucleotídicos a unos dos al mes, aparece esta variante con su plétora de mutaciones -creo que 17, 8 de las cuales caen en la proteína S-. Por si acaso, la farmacéutica BioNTech ya está pensando en readaptar su vacuna en un tiempo record. Pero si el virus es tan impredecible -cosa que, repito, no es propio de los coronavirus- lo tenemos claro. Algo raro parece estar pasando. 
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Paaskinnen 29/11/20 16:30
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
La azitromicina se emplea bajo el supuesto de que tiene algunas propiedades inmunomoduladoras sobre la cascada inflamatoria, lo que también se proclama de la propia hidroxicloroquina. Como antibiótico tiene un espectro de acción más bien corto. En cuanto a lo del zinc sí que lo conocía, gracias a algún post tuyo anterior. No tengo opinión al respecto.Pero antes de acabar con este tedioso asunto te repito de nuevo lo que te pregunté el 25 de este mes: "No entiendo porqué otro fármaco barato y seguro como la dexametasona, que sí que ha mostrado beneficios en el tratamiento de la COVID en estadíos avanzados, no está siendo "boicoteado" como la hidroxicloroquina".  Si tu respuesta me convence, aceptaré que la hidroxicloroquina es un buen fármaco contra la COVID-19 que ha sido objeto de un trato injusto y a todas luces inmerecido.Saludos.
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Paaskinnen 29/11/20 15:18
Ha comentado en el artículo Y el mundo cambió (y IV). El fin del mundo tal como lo conocemos
  El origen más probable del coronavirus es completamente natural o liberación accidental de un laboratorio. Personalmente empecé pensando que el Sars-CoV-2 era un virus enteramente natural. En la mitad del partido cambié de opinión y comencé a ver indicios de manipulación. Ahora, en la segunda parte de la prórroga, me mantengo equidistante, a la espera de nuevos datos.Lo que no comparto en absoluto es lo de una liberación accidental de un laboratorio, y eso que en Wuhan por falta de laboratorios que manipulan patógenos peligrosos que no quede.Volviendo al tema del virus como catalizador, y enlazando con los negros presagios que desarrollas en este post, he husmeado un poco en Internet y me he dado de bruces con una noticia curiosa. En la web Dirigentes Digital.com, en su apartado de Economía, he encontrado el siguiente titular: "Diez razones que conducirán a una crisis en 2020".  Y en el subtítulo: "El Foro Económico Mundial analiza los factores que provocarán la próxima crisis financiera seguida de una recesión a nivel global". Es fácil de localizar. Lo que me ha sorprendido es que la fecha de publicación fuera el  17 DE SEPTIEMBRE DE 2018. Si la Gran Crisis Económica Mundial, esa crisis que dejaría la de 2008 en un mero juego de niños, es la reacción química que se quiere potenciar, el catalizador hay que agregarlo en el momento oportuno, ni antes ni después. Si el coronavirus es el catalizador y procede de un laboratorio -no necesariamente chino-, entonces no puede tratarse de de un escape fortuito.Por otro lado, si el virus es enteramente natural, sorprende que se trate de un agente tan bien adaptado al ser humano desde el principio, con unas caracteristicas de alta transmisibilidad ya desde la fase asintomática, y con un potencial de letalidad nada despreciable.Pero tienes razón en que "buscar indicios o casualidades que apoyan una hipótesis sin evidencias es un sesgo cognitivo que nada tiene que ver con el método científico". Así que habrá que ir pensando en alguna otra estrategia que no suponga un abordaje frontal a este peliagudo asunto. Ya veremos lo que se me va ocurriendo.Saludos.   
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Paaskinnen 29/11/20 14:08
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Agradezco esta nueva aportación al tema de la efectividaad de la hidroxicloroquina en el tratamiento ambulatorio de la COVID-19. Los resultados son contundentes, pero el artículo adolece, a mi modo de ver, de un par de grandes fallos.En primer lugar se trata de un estudio retrospectivo. Por mucha sagacidad que se ponga en la recogida de los datos y por mucha honestidad intelectual con la que se los procese, es inevitable que en un estudio de este tipo se incurra en sesgos. No creo que nadie acepte como concluyentes unos resultados así y, aunque los propios autores son conscientes de esas limitaciones, me extraña que la publicación haya dado el visto bueno al artículo en esas condiciones. Algo se me debe estar escapando.En segundo lugar, aun asumiendo la bondad de los resultados, no podemos atribuírselos en exclusiva a la hidroxicloroquina, dado que la terapia también incluía zinc y azitromicina. En fín, que me temo que no nos vamos a poner de acuerdo en este asunto.Pero antes de concluir me ha venido a la cabeza una idea maliciosa. Siendo Didier Raoult un infectiólogo francés que venía gozando, hasta hace poco, de enorme fama y reputación, se me antoja que sus ideas acerca del tratamiento de la COVID-19 con hidroxicloroquina deberían haber irradiado desde Marsella, su ciudad, a todo el pais galo. Pero dado que la mortalidad por COVID-19 en Francia está actualmente entre las más altas de la Europa occidental, una de dos: o la hidroxicloroquina no se usa, o se usa poco, en Francia, o se usa pero no funciona. En España, tras los hallagos de los efectos beneficiosos de la heparinización y de los esteroides en hospitales andaluces hace ya más de medio año, dicha terapia se ha ido adoptando en casi todos los centros de nuestro pais, con resultados buenos, al parecer. De hecho, la dexametasona se ha mostrado como el único fármaco, que yo sepa, que mejora el pronóstico vital de los casos de COVID-19 graves, y esto es ya de general aceptación en todas partes.Un saludo.
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Paaskinnen 29/11/20 00:49
Ha comentado en el artículo Y el mundo cambió (y IV). El fin del mundo tal como lo conocemos
La crisis del coronavirus como catalizador.Una enzima o catalizador acelera una reacción química que se producirá de todos modos, pero hace que el tiempo de la mísma se acorte al máximo y los resultados, en consecuencia, se optimizen.Cuando he terminado de leer este largo e inquietante post no he podido sustraerme a una sensación que no había notado antes en este blog. Esa sensación podría expresarse con la expresión "plan mundial conspirativo".Pero estaré equivocado.18 septiembre 2019. La OMS advierte sobre el riesgo de una emergencia sanitaria: "Nos enfrentamos a la amenaza muy real de una pandemia fulminante". BBC news.18 de octubre de 2019. "Evento 201", con la participación, entre otros, del WEF y su brillante idea posterior del "Gran Reinicio". Internet. 17 de noviembre de 2019. Un hombre de 55 años es al parecer el primer caso de infección por Sars-CoV-2 en China, pero los detalles se desconocen. No obstante el Departamento de Seguridad Nacional español comienza a emitir alertas cuyo contenido no ha trascendido.   18 de noviembre de 2019. El INE "comienza este lunes el seguimiento de millones de móviles de usuarios de toda España en una campaña que tiene como objetivo obtener información sobre los desplazamientos de los españoles y sus lugares preferidos de vacaciones". El Pais.25 de noviembre de 2019. Connor Reed, un profesor galés que trabajaba en Wuhan, contrae la COVID-19. Es el primer caso bien documentado de lo que sería un reguero de neumonías por Sars-CoV-2 en la ciudad hasta finales de año. En diciembre de 2019 mi entidad bancaria me condiciona el ahorro de ciertas comisiones aplicables en 2020 al uso periódico de la tarjeta de crédito, así como me conmina a ver el estado de mi cuenta a través del móvil. El 11 de marzo de 2020 la OMS declara la pandemia de COVID-19.El viernes 13 de marzo entra en vigor el confinamiento de toda la población española.   
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Paaskinnen 27/11/20 17:25
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Y para terminar, vayamos al artículo de Raoult.Todo él gravita alrededor de una figura que se reproduce con los rótulos en español en este blog, y que viene a decir que el sistema inmune se maneja mejor frente a una dosis baja de SARS-CoV-2 que lo contrario. Según el artículo, la inmunidad medida por células T se vería desbordada por un inóculo elevado. La linfopenia observada en casos severos de COVID traduciría así un estado de inmunosupresión que estaría en el orígen de la peor evolución de los pacientes enfrentados a una cantidad alta de partículas virales inhaladas. De hecho, esta es la tesis central de este post.Lo primero que se me ocurre señalar es que la idea de Raoult es de un mecanicismo muy simple, casi cartesiano, y la elaboración del argumento adolece de un típico planteamiento escolástico. Es así porque lo dice Raoult. A los no iniciados solo nos queda acatar.Pero el pricipal fallo de este constructo es que se salta olimpicamente el papel jugado por la inmunidad innata natural frente a los virus. Deja en manos de la inmunidad adaptativa la resolución de la infección, lo cual no es falso en sí mismo, pero sí incompleto.La respuesta inmediata ante una agresión viral pivota alrededor de las céluas que producen interferón, a los linfocitos NK y a una amplia panoplia de citoquinas que coordinan toda la respuesta. Esto antedecede en al menos una semana a la respuesta adaptativa, que es la que se enfatiza en el artículo.Hay un trabajo reciente -que dejo abajo- que viene a mostrar que los niños, que pasan la COVID bien y sin linfopenia, con aparente independencia del tamaño del inóculo, se defienden eficazmente sobre todo a expensas de la inmunidad innata, en tanto que las personas más mayores, que desarrollan linfopenia -especialmente a expensas de linfocitos CD8 y NK-  generan una peor respuesta inmediata pero una respuesta adaptativa más potente, ocasionalmente acompañada de una casacada de manifestaciones hiperinflamatorias que, paradójicamente, están en el orígen de una peor evolución clínica.Como conclusión quiero señalar que el artículo que comentamos adolece de un planteamiento que sin ser falso, sí que es incompleto y sesgado. Se trata de una hipótesis que explica menos de lo que promete.  Ref.:  Pierce CA et al. " Immune responses to SARS-CoV-2 infection in hospitalized pediatric and adult patients".  Sci. Transl. Med. 12, eabd5487 (2020).   
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Paaskinnen 26/11/20 23:16
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
En el tema de la efectividad de la hidoxicloroquina en la COVID se está recurriendo al uso del metaanálisis, que para mí es como someter a la ciencia al dictado de las mayorías. Esa multitud de médicos a los que tú te refieres, que defienden el uso del fármaco, se enfrentan a otra multitud que no lo aconseja por ineficaz. ¿Quién tiene razón? A saber. Yo te he aportado un par de artículos de una buena revista que coinciden con mis ideas, y tú una plétora de publicaciones que parecen decir lo contrario.Te propongo que descendamos un poco a la ciencia básica y quizá ahí encontremos un poco de luz y un punto de encuentro.La hidroxicloroquina alcaliniza los endosomas intracelulares y esa elevación del pH se puede medir. Por otro lado se predican de este fármaco propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras que son más difíciles de investigar objetivamente.El SARS-CoV-2 penetra en las células en dos pasos. Primero se une a un receptor y se internaliza en un endosoma intracelular cuyo pH es bajo. En un segundo paso esta acidez activa algunas proteasas, como la catepsina-L, que escinde la espícula del coronavirus entre S1 y S2, expone el péptido de fusión y permite el volcado de la hebra de RNA del endosoma al citoplasma celular.En cultivos celulares con células Vero infectadas por el virus, la hidroxicloroquina alcaliniza los endosomas impidiendo el proceso descrito. Por eso este fármaco es muy activo "in vitro", abortando la proliferación viral y los efectos citopáticos subsiguientes.Pero "in vivo" hay otras proteasas que son independientes del pH, a la cabeza de las cuales está la furina. Al ser independiente de la acidez del endosoma, la furina produce el clivage de la proteína S en la famosa secuencia PRRAR, y permite el posterior proceso de fusión. Esta podría ser la razón de que la hidroxicloroquina funcione bien en el laboratorio, pero deje mucho que desear en la clínica, tanto en la profilaxis post exposición como en el tratamiento de los casos sintomáticos de COVID. Saludos.
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Paaskinnen 26/11/20 18:45
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
La profilaxis post exposicion se efectúa en personas que eventualmente han podido ser infectadas por un microorganismo para evitar que desarrollen una infección.sintomática.  A priori no se sabe si se han infectado o no. Se les administra usualmente la misma medicación con la que se les trataría si enfermaran, pero en unas dosis bajas y durante un tiempo corto. Esto se ha hecho en la prevención post exposición de la infección por VIH, en la gripe y en la meningitis meningocócica, por poner unos ejemplos. En el caso de la COVID, si  la hidroxicloroquina fuera útil en el tratamiento, también debería serlo en la profilaxis de personas expuestas sin protección a un caso activo. La evidencia parece confirmar que no es útil en ninguno de los dos supuestos. 
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Paaskinnen 26/11/20 14:56
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Un añadido de ultima hora acerca de la efectividad de la hidroxicloroquina en la profilaxis y el tratamiento de la COVID. Se trata de dos artículos recientemente aparecidos en la publicación médica tal vez más importante de cuantas se editan en el mundo. A continuación van las citas y sus propias conclusiones:-Mitjà O et al. "A Cluster-Randomized Trial of Hydroxychloroquine for Prevention of Covid19". N Eng J Med 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2021801.  "Postexposure therapy with hydroxychloroquine did not prevent SARS-CoV-2 infection or symptomatic Covid-19 in healthy persons exposed to a PCR-positive case patient".-Cavalcanti AB et al. " Hydroxychloroquine with or without Azithromycin in Covid-19". N Engl J Med 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa201901."Among patients hospitalized with mild-to-moderate Covid-19, the use of hydroxychloroquine, alone or with azithromycin not improve clinical status at 15 days as compared with standard care".Con estas dos aportaciones no pretendo echar más leña al fuego con respecto a la batalla por la bibliografía. Sus conclusiones coinciden con lo que ya pensaba y la fuente es muy solvente. En consecuencia, a mí me valen.   
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Paaskinnen 24/11/20 22:44
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Agradezco sinceramente el repaso que me has dado, pero hay en todo esto una disonancia cognitiva que me resulta prácticamente insalvable. Si este fármaco funciona tan bien, no puedo entender que no se encuentre plenamente instalado en las guías terapéuticas y la AEMPS hable todavía el pasado mes de junio de que "la hidroxicloroquina se ha mostrado eficaz contra el SARS-CoV-2 en estudios in vitro pero todavía no hay evidencia científica solida sobre su eficacia contra la COVID-19 en humanos", estando pendiente de los resultados de los 16 ensayos en curso en España*. Todo esto me resulta tremendamente farragoso y más me parece una cuestión de fé que de ciencia. Lo siento, pero no me creo nada. No obstante haré un esfuerzo y echaré un vistazo a las publicaciones. Y sobre el artículo de Raoult de Cell Stress al que calificas de magnífico, ya hablaremos en otro momento. Saludos.*AEMPS. "Información acerca del uso de hidroxicloroquina para el tratamiento de COVID-19". Fecha de publicación: 2 de junio de 2020 Categoría: la AEMPS, COVID-19 Referencia: AEMPS 18/2020.  
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Paaskinnen 24/11/20 18:33
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Señalo que Raoult no es epidemiólogo para corregir tu propia presentación del personaje, en la que, además, le calificas de "célebre". Puede saber todo lo que quieras, dadas las credenciales que le adornan, pero ante algo tan nuevo como lo es este virus, casi podemos decir que parte de una posición no muy diferente de la de tantos otros expertos. Y, a juzgar por sus juicios iniciales al respecto, andaba bastante desencaminado.El segundo párrafo es tan sólo descriptivo de su personalidad y de lo que se opina de él. Yo no le juzgo. Me trae sin cuidado lo que piense en ámbitos ajenos al tema que tratamos.La hidroxicloroquina funciona "in vitro". En un pequeño estudio que hizo el propio Raoult con su equipo, disminuía la carga viral alta en los pacientes, sobre todo usada con azitromicina, pero las conclusiones a las que llegó no se han podido replicar. No evita el contagio ni mejora la evolución de los casos leves y moderados. En los graves el propio Raoult la desconsejaba por ineficaz. Creo que ya no la usa nadie.
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Paaskinnen 24/11/20 15:07
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Y para ir concluyendo por mi parte, algunas apreciaciones sobre el artículo de Didier Raoult y colaboradores en el que parece que has encontrado una gran inspiración para sustentar tus postulados.En primer lugar hay que señalar que Raoult no es epidemiólogo. Es un médico de formación que con el tiempo ha ido derivando hacia el estudio de la microbiología y la infectiología, interesándose por un amplio abanico de temas que van desde las legionellosis hasta las rickettsiosis, desde la fiebre Q y las bartonellosis hasta la enfermedad de Lyme, y desde las enfermedades infecciosas y tropicales emergentes hasta los mimivirus. Casi no hay un patógeno que no haya captado su interés en algún momento. Debido a su carácter tendente a la megalomanía, a una desmesurada producción científica no siempre catalogada de rigurosa, y a sus actitudes un tanto autoritarias en defensa de sus opiniones frecuentemente heterodoxas sobre temas sensibles como el cambio climático, su figura ha sido puesta en tela de juicio en muchas ocasiones en estos últimos años. En relación con la actual pandemia destacan dos aspectos fundamentales de su posición al respecto. Por un lado siempre ha minimizado su trascendencia, tachándola a menudo de poco más que una gripe banal con una mortalidad casi ridícula, y por otro, y un tanto paradójicamente, ha sido un defensor a ultranza del uso de la hidroxicloroquina en el tratamiento de la COVID como si de una verdadera panacea se tratara, incluso cuando varios estudios clínicos la han ido marginando en el arsenal terapéutico al uso. Así las cosas, el artículo que motiva este comentario hay que analizarlo con suma cautela. En primer lugar aparece en una revista poco conocida, en la que ha sido aceptado y publicado en apenas un día, y donde el propio Raoult, contra la costumbre usual, aparece al frente del resto de autores. Y que conste que no se trata de hacer una crítica "ad hominem", ni mucho menos.Pero de su contenido hablaré más tarde para no alargarme en exceso. 
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Paaskinnen 24/11/20 01:48
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Creo que el problema es que estamos hablando de carga viral a distintos niveles: en la nasofaringe,  en el pulmón, en los órganos linfoides y en la circulación. La carga viral puede ser baja arriba, amplificarse en la garganta, más aún en pulmón y luego diseminarse por el sistema mononuclear-fagocítico y ser más alta todavía en la circulación.  Esto, desde luego, es malo. Pero puede será alta arriba y bloquearse eficientemente por una respuesta inmunitaria innata robusta, como pasa en los niños. Estos apenas tienen linfopenia y su respuesta adaptativa e hiperinflamatoria es débil, lo qué hace qué pasen la COVID bien en casi todos los casos.
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Paaskinnen 24/11/20 01:14
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Este artículo no dice eso. Correlacióna la severidad del cuadro de COVID con el aumento de IL-6 -como posible expresión de daño pulmonar extenso- y la viremia circulante en el paciente. La carga viral a la nos hemos estado refiriendo es la cantidad de virus inhalados. La viremia es la cantidad de virus detectables en el suero, que puede o no correlacionarse con el tamaño del inóculo original.
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Paaskinnen 23/11/20 18:15
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Creo que estableces una correlación que puede ser útil en tóxicología ("la dosis hace el veneno"), pero en el caso del COVID la cosa no parece ir así. En la severidad clínica de la infeccion,  tanto o más importante que la carga viral soportada por el paciente está la hiperrespuesta inflamatoria del mismo. Además reitero que una cosa es el número de viriones que se fijan y penetran en el epitelio nasal y orofaríngeo desde el exterior y otra la que puede llegar a los pulmones tras su amplificación en esos niveles más altos. Pero no quiero debatir sobre algo que en mi caso no pasa de ser una aproximación heurística.
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Paaskinnen 23/11/20 13:51
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID.Me gustaría ir desgranando este interesante artículo en entregas sucesivas y, por supuesto, empezaré por el título del mísmo y que encabeza estas líneas.Si no he entendido mal, la dosis del inóculo viral que recibe un determinado sujeto es condición necesaria y suficiente -determina- la severidad de la infección. Dicho de esta foma creo que induce a error. Tal vez habría sido mejor decir que "favorece" o que "es un factor que contribuye a" su gravedad, pero hay muchos otros factores que influyen en el curso más o menos benigno de la llamada COVID. Sin ánimo de repasarlos todos es sabido que la edad, el sexo, la obesidad y una larga lista de factores adicionales como la hipertensión, la diabetes, las patologías debilitantes y las asociadas directamente con estados de inmunodeficiencia, son también factores que agravan el pronóstico de la infección.La carga viral recibida es, por supuesto, un factor más, pero no creo que, de forma aislada, sea el más influyente. Hay que tener en cuenta que en este virus una dosis infectante, aun siendo inicialmente pequeña, puede verse amplificada una vez el patógeno ha penetrado en el organismo. Hay informaciones de que este coronavirus,  a diferencia del del SARS, que no lo hace tanto ni tan pronto*, coloniza y se multiplica eficientemente en las vías respiratorias altas y la nasofaringe, y que desde allí puede alcanzar en un segundo salto los alveolos pulmonares, donde puede experimentar otro incremento de la replicación viral.Aunque es obvio que si la dosis entrante ya es masiva en orígen, la enfermedad puede presentarse con un tiempo de incubación acortado y una mayor gravedad clínica, como los experimentos animales evidencian.Esto no le quita interés a la observación, en la que todos estamos de acuerdo, de que las mascarillas ejercen un cierto efecto protector minimizando la dosis infectiva inhalada, como tampoco se contradice con los datos aportados en el artículo sobre aerosoles, necesidad de ventilación y demás.Un saludo.* Wölfel R et al.  "Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019".   Nature 2020; 581: 465-469. 
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Paaskinnen 23/11/20 00:49
Ha comentado en el artículo La dosis de coronavirus recibida determina la gravedad de la COVID
Una nota urgente en la noche.Uno de los argumentos más fuertes a favor de mi tesis proviene de la epidemia de SARS de 2003, un virus con una secuencia 96 % idéntica a la del SARS-CoV-2.El virus del SARS, en cuanto a genoma completo, tiene una identidad de poco más del 79% con el coronavirus actual. En aminoácidos la identidad es un poco mayor al 83%.La cifra que indicas está más cerca del virus de murciélago RaTG13 o incluso del coronavirus de pangolin de 2019, famosos en esta pandemia pero sin relación con el asunto que tratamos.Saludos.
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Paaskinnen 13/11/20 22:21
Ha comentado en el artículo Coronavirus: Solo debemos temer al miedo
Retomando el final de mi último comentario, en el que cito que en el mercado de Wuhan se pudo aislar y cultivar una cepa del coronavirus en muestras ambientales tomadas en el recinto a primeros de enero -  cepa -SARS-CoV-2/ F13/environment/2020/Wuhan (F13-E)-, he leído hoy una noticia sugerente que señala que a mediados de agosto el coronavirus había hecho el viaje de regreso a Wuhan desde Brasil.En efecto, como puede leerse hoy en toda la prensa generalista, el 17 de agosto, y procedentes de Brasil, llegaron a Wuhan más de mil cajas con 27 toneladas de carne de vacuno deshuesada y congelada en cuyos envases exteriores se detectó el virus. No es la primera vez que el virus penetra en China en los envases contaminados de productos congelados procedentes de Sudamérica. En julio se detectó en la ciudad de Wuhu, en la provincia de Anhui, en una partida de camarones procedente de Ecuador, y de nuevo en agosto, en Shenzhen, en la provincia de Cantón, en el embalaje de un lote de alas de pollo congeladas traídas desde Brasil.Da la impresión de que este coronavirus contamina fácilmente las superficies y que resiste muy bien a bajas temperaturas. Me pregunto si en el mercado de Wuhan y en pleno invierno pudo darse algo similar. Eso ayudaría a explicar la ausencia de infección en los animales del mercado, pero abre otra incógnita: ¿De dónde pudo proceder esa contaminación?. Dejo aquí la pregunta para quien quiera especular un rato. 
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Paaskinnen 12/11/20 15:17
Ha comentado en el artículo Coronavirus: Solo debemos temer al miedo
Hay bastante información sobre la susceptibilidad de distintos animales al Sars-CoV-2. Abajo dejo la cita de un trabajo interesante en este sentido.Parece que la cosa dependería de diversos factores, de los que la compatibilidad del RBD de la proteína spike del coronavirus con el receptor ACE2 de cada animal sería un factor limitante. Seguramente habrá muchos otros, como la respuesta inmune de cada especie.Se ha visto que los cerdos y algunas aves, como pollos y patos, son poco o nada susceptibles. Los perros muestran una susceptibilidad algo mayor, pero los gatos son muy susceptibles y pueden transmitirse la infección entre ellos por via aérea. Los mustélidos parece que se llevan la palma. De hecho los hurones se usan como modelo en el laboratorio y el caso de los visones ha sido noticia estos días. En el mercado de Wuhan había tejones, pero no consta que se hayan estudiado. Sin embargo se ha podido aislar y cultivar una cepa del coronavirus en muestras ambientales tomadas en el recinto - SARS-CoV-2/ F13/environment/2020/Wuhan (F13-E) -.Saludos.Ref.: Shi J et al. "Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS–coronavirus 2". Science 2020; 368: 1016–1020.  
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Paaskinnen 10/11/20 00:48
Ha comentado en el artículo Ya está aquí La Niña y es grande
 Las zoonosis han tenido lugar desde siempre en la historia de la humanidad.Así es. Y hasta podría decirse que la revolución neolítica tiene en la ganadería uno de los dos pilares de su existencia. Pero la domesticación de los animales en la primitiva región del Creciente Fértil hace unos 9.000 años conllevó la agrupación y, en algunos casos, un cierto hacinamiento, de ovinos y caprinos, entre otros animales. Lo que no era un ningún problema cuando los animales salvajes vivían dispersos, se tornó en un riesgo impredecible una vez efectuada la concentración estabulatoria.Patógenos como Coxiella burnetii -que es el que conozco mejor- se mantenían en el medio natural pasando de un animal silvestre a otro a través de varias especies de garrapatas. C. burnetii se liberaba también al ambiente en el momento del parto de los animales, pero esto careció de importancia mientras entre unos y otros mediara una gran distancia en el campo. Tras la domesticación y estabulación del ganado, el patógeno podía propagarse con facilidad a toda la cabaña. Bastaba con que una hembra parturienta fuera excretora del gérmen, para que la práctica totalidad del rebaño quedara infectado. Y tras el rebaño, el ganadero y su familia. Por cierto, la neumonía que ocasiona C. burnetii puede no desmerecer a la del coronavirus actual en algunas circunstancias y, al igual que éste, más de la mitad pasan la infección de forma asintomática.Ahora estamos enfrentados a un virus zoonótico surgido en Wuhan, inicialmente vinculado con  el mercado principal de animales de la ciudad, y que se ha propagado por el mundo por el contacto entre las personas. Digo virus zoonótico por analogía con el SARS, aunque en el caso que nos ocupa no hay ninguna evidencia de un reservorio animal. En dicho mercado tan solo se ha econtrado el virus sobre superficies en los puestos de venta y en aguas residuales, así como en basuras. No en animales del propio mercado, al parecer. Y sin embargo se trata de un hallazgo muy consistente. En enero se consiguió recuperar en ese ambiente inorgánico nada menos que una cepa viable de Sars-CoV-2  capaz de infectar experimentalmente a hurones y otros animales en el laboratorio. Se llama  "SARS-CoV-2/ F13/environment/2020/Wuhan" (F13-E), como el trabajo al pie refrenda. Es decir, estamos frente a una zoonosis sin reservorio animal que se sepa, y no tiene pinta la cosa de que al final se vaya a saber. Yo preferiría llamarla de otro modo. Pero la autocensura me lo impide.Ref.:  Shi J. et al. " Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS–coronavirus 2". Science 2020;  368: 1016–1020.    
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