Y ahora, para rematar el anterior comentario, hablemos un poco de algunas de las diferencias que se me han ido ocurriendo entre el antiguo brote de SARS y la actual pandemia. ZOONOSIS. La pasada epidemia de SARS fue una zoonosis incuestionable. Un virus con una identidad genética superior al 99% estaba presente tanto en pacientes como en civetas, y los primeros casos eran trabajadores de mercados húmedos o cocineros que habían tenido contacto con esos animales. En la actual pandemia, el SARS-CoV-2 no se ha detectado todavía en ningún reservorio animal. En el mercado de Wuhan, donde aparecieron varios de los primeros casos de la infección, no constan datos de animales infectados por el nuevo coronavirus. Este patógeno sólo ha sido encontrado sobre las superficies de algunos puestos de venta, en un camión de basura y en aguas residuales. Para invocar un origen zoonótico ha sido necesario rastrear en una lejana secuencia genética de un virus detectado en murciélagos de herradura capturados en 2013 a miles de kilómetros del mercado de Wuhan, y “ensamblarlo” con otro virus detectado en pangolines decomisados en Guangdong en 2019. En el mercado no se vendían murciélagos y es dudoso que se comerciara con pangolines. Aun así, el virus híbrido resultante no pasaría de una identidad del 98% con el SARS-CoV-2 en las secuencias proteicas y, en cualquier caso, no parece portarlo ningún animal intermedio conocido. Tenemos que aceptar que la nueva pandemia es una zoonosis por analogía con el primer SARS, pero no hay pruebas inequívocas de ello. VIRUS. La identidad del virus del SARS con el coronavirus actual es escasamente del 80%. Ambos coinciden en usar el receptor ACE2 para penetrar en las células, pero los aminoácidos críticos para la fijación de la proteína S al mismo son casi todos diferentes entre ambos virus. Esto no es impedimento para que el nuevo virus se fije a ACE2 igual de bien, o tal vez mejor, que el virus del SARS lo hizo en su momento. Pero a diferencia de éste, dispone de posibles correceptores, como una secuencia RGD de fijación a integrinas, que probablemente incrementan notablemente su capacidad infectiva. Asimismo el actual coronavirus presenta una secuencia polibásica en la región de clivaje de la proteína S, que funcionaría tanto como un motivo de adhesión a glicanos en mucosas y endotelios, como representaría un motivo reconocible por proteasas tipo furina para la invasión multiorgánica. ADAPTACIÓN AL SER HUMANO. Parece seguro que el virus del SARS necesitó de un periodo relativamente largo para adaptarse al ser humano desde sus reservorios animales, pero cuando lo hizo la transmisión fue eficiente aunque no óptima. Los pacientes enfermos tardaban varios días en ser contagiosos y la transmisión en sitios cerrados era limitada. Por el contrario, el actual coronavirus parece ser que ha emergido completamente capacitado para una eficaz transmisión entre las personas sin precisar adaptaciones ulteriores, se transmite antes del periodo sintomático de la infección y es muy contagioso en lugares cerrados gracias a los aerosoles. CLINICA. Ambos virus presentan en su neumotropismo su principal seña de identidad, pero su fijación a la mucosa orofaríngea es desigual. El virus actual presenta cargas virales miles de veces más altas en faringe que el del SARS aunque con muy baja respuesta inflamatoria local. Esto podría explicar que el actual virus pueda propagarse entre humanos varios días antes del comienzo de la sintomatología, en tanto que el virus del SARS solo se mostraba transmisible tras varios días de sintomatología respiratoria. Una de las grandes dificultades para controlar la propagación de este nuevo virus radicaría precisamente en la misma razón que explicó en su momento la relativa facilidad con que se controló la difusión epidémica del SARS. TRATAMIENTOS Y VACUNAS. El virus del SARS desapareció antes de que se encontrara un tratamiento o se desarrollara una vacuna. El coronavirus actual, por el contrario, tiene en su haber el record de ser uno de los patógenos que más tratamientos tentativos ha suscitado, sin que hasta ahora ninguno de ellos se haya demostrado inequívocamente eficaz. Por otro lado, en el plano de la prevención existe todo un arsenal de prototipos vacunales en distintos estadíos de desarrollo cuya eficacia en la práctica está pendiente de ser evaluada. LETALIDAD. El brote de SARS mostró una tasa final de mortalidad en torno al 10% posiblemente porque apenas existió el fenómeno de los casos asintomáticos que, contrariamente, es la regla en la actual pandemia. Eso significa que en el SARS la mayoría de los pacientes presentaron cuadros de moderados a severos, en claro contraste con la situación actual, en la que una mayoría de contagiados desarrollan síntomas leves o son completamente asintomáticos. Dado que el nuevo coronavirus continúa presente en la actualidad todavía no es posible establecer una cifra de letalidad final, pero las estimaciones preliminares la sitúan alrededor del 1% de los casos. El problema no obstante no es tanto establecer una tasa porcentual sino cuantificar las cifras absolutas de mortalidad. En efecto, aunque el SARS-CoV-2 no se muestra como un virus especialmente letal, su extraordinaria capacidad de propagación hace que en la actualidad estemos cercanos a los cuarenta y ocho millones de casos en el mundo. Aun con una mortalidad relativamente baja, la cifra actual de fallecidos en esta pandemia, en torno a 1.200.000 personas, resulta totalmente inasumible. Ni que decir tiene que cualquier corrección y nuevos matices sobre el tema serán bienvenidos. Saludos.
