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COVID, letalidad y vitamina D

Los médicos descubren que no es el virus el que nos mata sino la respuesta inadecuada de nuestro organismo. Ello abre un rayo de esperanza no a combatir el virus sino a regular nuestro organismo con vitamina D para protegernos de sus efectos.

 

1. A quién mata la enfermedad provocada por el virus

El gobierno de Gran Bretaña inicialmente tomó la decisión de aislar a la población anciana y permitir que los demás adquirieran inmunidad de grupo. Cuando finalmente comprendieron donde se estaban metiendo y dieron un giro de 180° el tiempo perdido se ha cobrado un alto precio y ya es el país europeo con más muertos, por delante de Italia y España. Con tantísimos casos los médicos británicos han elaborado el mayor estudio disponible hasta la fecha sobre los casos de COVID hospitalarios, en el que han colaborado 166 hospitales entre el 6 de febrero y el 18 de abril.

Features of 16,749 hospitalised UK patients with COVID-19 using the ISARIC WHO Clinical Characterisation Protocol

Son nada menos que 16.479 pacientes de los que un increíble 33 % se ha muerto y un 17 % sigue ingresado. Los datos son terribles, uno de cada tres pacientes ingresados ha muerto. Indudablemente debe haber factores como que solo se ingrese a la gente que está muy mal, pero en mi opinión la sanidad británica está perdiendo a demasiados pacientes.

Lo que no dice el informe, que no se mete en ese jardín, es que las muertes son desproporcionadas por raza. Eso es algo de lo que primero alertó Noruega cuando descubrieron que el riesgo de infección entre la pequeña comunidad somalí era 10 veces más alto. En el Reino Unido los negros y minorías étnicas (BAME) son el 13 % de la población pero un tercio de los admitidos en las UCIs. En Chicago los negros son un tercio de la población, pero contribuyen el 72 % de los muertos. En el Bronx, el riesgo de contraer el COVID-19 es similar al de otros barrios de Nueva York, pero el riesgo de morir es el doble. Tres de cada cuatro sanitarios muertos por el coronavirus en el Reino Unido  son BAME.

Fig. 1. La tasa de mortalidad por coronavirus para las minorías étnicas es tres veces las de los blancos. Fuente: The Sun.

Mientras los medios de izquierdas se lanzan a proclamar que ellos saben la razón y que el virus discrimina porque la gente discrimina (peores casas, peor alimentación, peor salud, peores trabajos), los investigadores tratan de averiguar la causa. El director del Instituto Europeo de Bioinformática piensa que tras ajustar los datos por razones obvias de patologías previas (comorbilidad) y estatus socioeconómico la diferencia que queda no se debe a causas genéticas. Y sin embargo el 100 % de los 147 vagabundos de un albergue para sin techo de Boston que dieron positivo eran asintomáticos o casos muy leves. No se me ocurre peor estatus socioeconómico que ese.

Como veremos más abajo, la razón más obvia y que es conocida desde hace décadas se les está escapando.

Volviendo al estudio, la edad media de los 16.479 ingresados es de 72 años, y la edad media de los pacientes que murieron de 80 años. La edad es el mayor factor de riesgo con diferencia. El 60 % son varones. La mitad de los ingresados (47 %) no tenían patologías previas (comorbilidad). Entre los demás la media era de 2,9 patologías por paciente (lo que tiene la edad), siendo las más frecuentes enfermedad cardíaca (29 % del total), diabetes (25 %), enfermedad pulmonar (19 %) del riñón (14 %), asma (14 %), demencia (12 %), enfermedad neurológica (10 %), cáncer (8 %), enfermedad reumatoide (8 %), obesidad (8 %), y ser fumador (5 %).

Comparado con la población de 0-50 años, los que están entre 50-69 años tienen un riesgo 4 veces mayor de morir, los de 70-79 diez veces mayor, y los de más de 80 catorce veces mayor. Las comorbilidades por comparación incrementan el riesgo mucho menos, entre un 10-30 % cada una.

Fig. 2. Tasa de riesgo de muerte (cociente de probabilidades) en función de diversos factores entre 16.749 pacientes ingresados con respecto a los pacientes de todo tipo y condición menores de 50 años. La escala es logarítmica y el mayor factor de riesgo con mucha diferencia es la edad. Ayuda si se ha nacido mujer. Fuente: Docherty et al. 2020.

Vamos que si eres hombre, negro, mayor de 70, obeso, diabético, con el sistema circulatorio mal y además fumas, no te salva nadie, así que mejor que no pilles el virus.

2. Cómo mata la enfermedad

Una de las cuestiones más interesantes es por qué el virus pasa de puntillas por muchas personas, a otras les causa síntomas leves y sin embargo a otros los pone gravísimos y se lleva por delante de forma espantosa a los que encuentra en peores condiciones.

La respuesta es que no es el virus el que mata, que en sí es bastante inofensivo, sino la inadecuada respuesta inmune que presentan los que enferman gravemente, y los que consiguen superarlo es porque están en suficiente buen estado como para sobrevivir al daño que les causa su sistema inmune, y son capaces de recuperarse tras el fin de la infección.

El doctor Paul Marik, jefe de cuidados críticos y medicina pulmonar de la East Virginia Medical School lo pone blanco sobre negro (sin connotaciones raciales) revelando el grave error médico que se ha cometido:

Tres procesos patológicos centrales conducen al fallo multiorgánico y la muerte en el COVID-19:

  1. Hiperinflamación ("tormenta de citoquinas"): un sistema inmunitario desregulado cuyas células se infiltran y dañan múltiples órganos, a saber, los pulmones, los riñones y el corazón. Ahora se acepta ampliamente que el SARS-CoV-2 causa la activación aberrante de linfocitos T y macrófagos, lo que resulta en una "tormenta de citoquinas".
  2. Hipercoagulabilidad (aumento de la coagulación): el sistema inmunitario desregulado daña el endotelio y activa la coagulación sanguínea, causando la formación de coágulos sanguíneos micro y macro. Estos coágulos sanguíneos deterioran el flujo sanguíneo.
  3. Hipoxemia severa (niveles bajos de oxígeno en la sangre): inflamación pulmonar causada por la tormenta de citocinas, junto con microtrombosis en la circulación pulmonar, que afecta severamente la absorción de oxígeno, lo que resulta en un fallo de oxigenación.

Las patologías anteriores no son nuevas, aunque la gravedad combinada en la enfermedad COVID-19 es considerable. Nuestras experiencias de hace mucho y más recientes muestran un éxito consistente en el tratamiento si se logran los principios terapéuticos tradicionales de intervención temprana y agresiva, antes del inicio del fallo orgánico avanzado. Es nuestra opinión colectiva que los niveles históricamente altos de morbilidad y mortalidad por COVID-19 se deben a un solo factor: la renuencia generalizada e inapropiada entre los intensivistas a emplear tratamientos antiinflamatorios y anticoagulantes, incluida la terapia con corticosteroides al inicio de la hospitalización del paciente. Es esencial reconocer que no es el virus lo que está matando al paciente, sino el sistema inmunitario hiperactivo del paciente. Las llamas del "incendio de citoquinas" están fuera de control y deben extinguirse. Brindar cuidados de apoyo (con ventiladores que avivan el incendio) y esperar a que se apague simplemente no funciona… este enfoque ha FALLADO y ha provocado la muerte de decenas de miles de pacientes.

El fracaso sistemático de los sistemas de cuidados críticos para adoptar la terapia con corticosteroides es el resultado de las recomendaciones publicadas contra el uso de corticosteroides por la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la American Thoracic Society (ATS), entre otros. Una publicación muy reciente de la Society of Critical Care Medicine de la que es autor uno de los miembros del grupo de Front Line COVID-19 Critical Care, identificó los errores cometidos por estas organizaciones en sus análisis de estudios de corticosteroides basados ​​en el hallazgos de las pandemias de SARS y H1N1. Su recomendación errónea de evitar los corticosteroides en el tratamiento de COVID-19 ha llevado al desarrollo de innumerables fallos multi-orgánicos que han abrumado los sistemas de cuidados intensivos en todo el mundo.

Fig. 3. Las cuatro fases de la enfermedad a lo largo de las cuales el estado del paciente empeora no en función de la cantidad de virus que produce, sino de la respuesta inmunitaria que presenta. La desregulación inmunitaria comienza con la formación de trombos, continúa con el síndrome de activación de macrófagos y termina con la tormenta de citoquinas. A lo largo del proceso se producen la sepsis y el fallo multiorgánico que causan la muerte del paciente. Cada fase requiere un protocolo de medicación específico. Fuente: EVMS Critical Care COVID-19 Protocol.

Según el doctor Marik y otros muchos médicos hay que evitar intubar a los pacientes tanto como sea posible. La intubación es contraproducente y el 50 % de los intubados fallece. La falta de ventiladores que tanto nos agobiaba probablemente haya salvado algunas vidas.

Como dice bien claro el doctor Marik, la información de la importancia del tratamiento con corticosteroides se conoce desde las epidemias de SARS y H1N1 y sin embargo las recomendaciones oficiales eran las contrarias, lo que ha causado la muerte de miles de personas. Me consta que doctores españoles han aprendido a base de perder pacientes de COVID-19 a ignorar dichas recomendaciones y a poner a sus pacientes en tratamiento temprano de anticoagulantes y corticosteroides, tan pronto como aparecen los síntomas de hipoxia. Los protocolos del Dr. Marik y su grupo están en el documento enlazado, y debería ser examinado por cualquiera que trate a pacientes de COVID-19 para su comparación con lo que se hace aquí. No me cabe duda de que muchos de nuestros excelentes médicos ya están al tanto, pero puede que no todos.

3. La Vitamina D y su importancia

La importancia que tiene la vitamina D para los humanos no puede sobreestimarse. La raza blanca es consecuencia de mutaciones para favorecer la producción de vitamina D, porque la vitamina D3 (colecalciferol) se sintetiza en la piel a partir del colesterol, por la acción de los rayos UVB del sol, y la melanina reduce la producción. La vitamina D se consigue por fotosíntesis en la piel o por la ingesta de alimentos, aunque son muy pocos los alimentos que la contienen en cantidades significativas, esencialmente solo los pescados azules (salmón, atún, sardinas) y algunas setas que han crecido expuestas a rayos UV (no en oscuridad). Huevos y mantequilla tienen algo, pero no mucho.

La vitamina D es liposoluble, por lo que no se elimina por la orina y puede dar lugar a toxicidad si se alcanzan niveles demasiado altos, aunque la hipervitaminosis D es extremadamente rara y los casos más graves se dieron entre exploradores polares del siglo XIX que comían hígados de osos polares y focas que la contienen en cantidades altísimas. La cantidad de vitamina D fotosintetizada por la piel está sujeta a regulación, por lo que no da lugar a excesos, aunque hay que ser muy conscientes del riesgo de cáncer de piel por exposición al sol. La vitamina D, tanto sintetizada como ingerida, es transformada en el hígado en 25-Hydroxivitamina D [25(OH)D], que es la que se mide en sangre, pero la forma activa es la 1,25-Dihidroxivitamina D que se produce en los riñones y en menor medida en los tejidos a partir de la 25(OH)D.

Fig. 4. Esquema simplificado del metabolismo de la vitamina D. La vitamina D de la dieta o generada endógenamente se metaboliza en el hígado a 25-hidroxivitamina D y en el riñón y otros tejidos a la hormona activa 1,25-dihidroxivitamina D. Fuente: Zittermann et al. 2016.

La vitamina D tiene múltiples funciones en el cuerpo, la principal es la de regular el metabolismo y los niveles de calcio, y por ello se usaba en forma de aceite de hígado de bacalao para combatir el raquitismo en la primera mitad del siglo XX. Pero la vitamina D actúa a través de su receptor, que es un factor de transcripción que regula la expresión de cientos de genes, por lo que está implicada en multitud de procesos. Es un regulador del sistema inmune que activa la respuesta innata y regula la respuesta adaptativa (mejora la respuesta de ambos). En el artículo pan-europeo de la Sociedad Europea de Menopausa y Andropausa sobre la vitamina D del año 2012 dice lo siguiente:

Una revisión sistemática de estudios prospectivos informó un riesgo de mortalidad de dos a cinco veces mayor entre los sujetos con niveles más bajos de 25(OH)D en suero.

El tratamiento con vitamina D disminuyó la mortalidad, aunque solo la vitamina D3 disminuyó significativamente la mortalidad, mientras que otros compuestos relacionados no lo hicieron.

El efecto de la suplementación con vitamina D en adultos, con o sin calcio, sobre la fuerza muscular también se ha estudiado en una revisión sistemática y metaanálisis de 17 ensayos controlados aleatorios. Los datos agrupados mostraron un efecto considerable de la suplementación con vitamina D sobre la fuerza muscular de la cadera solo en sujetos con niveles séricos de 25(OH)D < 25 nmol/L. Por lo tanto, la vitamina D puede estar involucrada en el mantenimiento de la fuerza muscular.

La hipovitaminosis D se ha asociado con una serie de factores de riesgo, como hipertensión, metabolismo de la glucosa y los lípidos, obesidad, enfermedad de las arterias periféricas, enfermedad de las arterias coronarias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular

La vitamina D induce la diferenciación celular e inhibe la proliferación y el potencial metastásico y, por lo tanto, puede considerarse como un agente antiapoptótico.

La susceptibilidad a la infección se ha relacionado con el estado de la vitamina D, incluidas las infecciones virales del tracto respiratorio superior. Un análisis secundario de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición encontró que los niveles séricos de 25(OH)D estaban inversamente asociados con una infección reciente del tracto respiratorio superior y que la asociación puede ser más fuerte en aquellos con enfermedades del tracto respiratorio como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Un estudio prospectivo reciente en pacientes con neumonía informó que la deficiencia severa de 25(OH)D estaba relacionada con tasas de mortalidad más altas en comparación con aquellos con niveles suficientes. El aumento de la mortalidad no se relacionó con afecciones comórbidas, edad o gravedad de la enfermedad aguda.

La cantidad diaria recomendada es de 600 UI/día, aumentando a 800 UI/día en los mayores de 71 años. Los suplementos de vitamina D deben usarse cuando no se pueden implementar las recomendaciones de dieta y estilo de vida (luz solar). No se recomienda aumentar la ingesta de alimentos fortificados o la exposición a la luz solar. Parece que hasta 4000 UI de vitamina D3/día carecen de efectos adversos significativos, y aumentan efectivamente los niveles séricos de 25(OH)D a concentraciones fisiológicas normales-altas.

Examinemos algunos de estos aspectos con algo más de detalle, por su interés para el caso que nos ocupa.

3.1. Vitamina D y mortalidad

Un estudio austríaco cruzó los datos de todos los pacientes del Hospital General de Viena entre 1991 y 2011 a los que se les midieron los niveles de 25(OH)D, en total 78.581 pacientes, con el registro nacional de muertes austríaco. En esos 20 años se observaron 11.877 muertes y calcularon la tasa de riesgo de muerte. Los valores de 25(OH)D ≤ 10 nmol/L estaban asociados a un riesgo de muerte de dos a tres veces mayor en los menores de 75 años, mientras que unos valores de 25(OH)D ≥ 90 nmol/L estaban asociados a un riesgo de muerte un 40 % inferior en los menores de 75 años, con respecto al valor de referencia de 50 nmol/L. En términos de mortalidad por causas específicas, encontraron que la asociación más fuerte entre los bajos niveles de vitamina D y la causa de la muerte se daba para la diabetes, con un riesgo 4 veces mayor, y para las enfermedades infecciosas y otras enfermedades con un riesgo 2 veces mayor, aunque no para el cáncer o las enfermedades cardiovasculares.

Fig. 5. Tasa de riesgo para la muerte por cualquier causa en función de los niveles en suero de vitamina D. Por debajo de 75 años unos niveles muy bajos de vitamina D son un indicador de un riesgo muy alto de muerte. Fuente: Waldhoer et al. 2018.

3.2. Vitamina D y las infecciones respiratorias

Quien quiera investigar la medicina adecuadamente debe proceder así: en primer lugar, considerar las estaciones del año… (Hipócrates, c. 400 a.J.).

R. Edgar Hope-Simpson fue un médico británico que se hizo famoso por descubrir la latencia del virus de la varicela. También fue el primero en documentar que el pico de la epidemia estacional de gripe se produce un mes después del solsticio de invierno. Sus observaciones le llevaron a desarrollar la hipótesis de que la causa del factor estacional era la radiación solar, que afectaba al virus, a su huésped humano o a la interacción entre ambos. Él veía la gripe como una cosecha de invierno que unos años se daba mejor y otros peor, pero que en verano, a pesar de que seguía presente en un 2 % de la población y no le faltaban víctimas potenciales sin anticuerpos no daba lugar a brotes epidémicos.

Cannell y colaboradores publicaron un artículo en 2006, del que procede la información anterior, en el que revisaron las investigaciones que relacionaban las epidemias de gripe con los niveles de vitamina D y en el que dicen lo siguiente:

La radiación solar desencadena una fuerte producción estacional de vitamina D en la piel; La deficiencia de vitamina D es común en el invierno, y la vitamina D activada, 1,25(OH)2D, una hormona esteroide, tiene profundos efectos sobre la inmunidad humana. 1,25(OH)2D actúa como un modulador del sistema inmune, evitando la expresión excesiva de citocinas inflamatorias y aumentando el potencial de "explosión oxidativa" de los macrófagos. Quizás lo más importante es que estimula drásticamente la expresión de péptidos antimicrobianos potentes, que existen en los neutrófilos, monocitos, células asesinas naturales y en las células epiteliales que recubren el tracto respiratorio, donde juegan un papel importante en la protección del pulmón contra la infección. Los voluntarios inoculados con el virus de influenza vivo atenuado tienen más probabilidades de desarrollar fiebre y evidencia serológica de una respuesta inmune en el invierno. La deficiencia de vitamina D predispone a los niños a infecciones respiratorias. La radiación ultravioleta (ya sea de fuentes artificiales o de la luz solar) reduce la incidencia de infecciones respiratorias virales, al igual que el aceite de hígado de bacalao (que contiene vitamina D). Un estudio intervencionista mostró que la vitamina D reduce la incidencia de infecciones respiratorias en los niños.

Por todo ello propusieron que la falta de vitamina D podía ser el "estímulo estacional" de Hope-Simpson.

Fig. 6. En negro variación estacional en los niveles de 25(OH)D en los habitantes entre 50 y 80 años en una ciudad del sur de Alemania. En rojo porcentaje de meses en los que hubo brotes epidémicos de gripe A entre 1964 y 1975 en latitudes al norte de 30 °N. En naranja (sin escala) el recorrido de la verticalidad del sol entre 23,5 °S y 23,5 °N a lo largo del año. Las epidemias de gripe son inversamente proporcionales a la radiación solar con un mes de retraso, y tienen su pico cuando los niveles de vitamina D son más bajos en la población. Fuente: Cannell et al. 2006.

En 2016 Zittermann y colaboradores realizaron un meta-estudio de 16 estudios sobre el efecto de administrar vitamina D sobre las infecciones agudas del tracto respiratorio alto (catarros y gripes). El resultado es que la administración de vitamina D reduce significativamente el riesgo de contraer una infección respiratoria. La tasa de asociación (odds ratio) era de 0,65 (0,5-0,85 al 95%), una tasa de 1 indica que la exposición no afecta al resultado mientras que una tasa menor de 1 indica que la exposición reduce el riesgo de resultado, en este caso de infección.

Fig. 7. Meta-análisis (análisis de un grupo de análisis) de la eficacia de la terapia con vitamina D para prevenir las infecciones agudas de las vías respiratorias. El resultado se presenta como tasa de asociación, y es significativo. Fuente: Zittermann et al. 2016.

A pesar de que la vitamina D ingerida se acumula en el tejido adiposo, los estudios muestran que es más eficaz para prevenir las infecciones agudas del tracto respiratorio tomarla en dosis diarias, que en dosis semanales o mensuales, y que el nivel en sangre debe ser para este fin de al menos 50 nmol/L. Por ello Zittermann et al., 2016 recomiendan que las personas con riesgo de deficiencia de vitamina D tomen todo el año una dosis diaria de 1000 UI, y que el resto de la población lo haga desde principios del otoño hasta mediados de primavera.

4. En Europa y otras partes del mundo hay una pandemia de hipovitaminosis D

A latitudes de 40° N (Boston, Madrid) no hay producción de vitamina D por la piel desde octubre hasta marzo y a latitudes de 50° N entre septiembre y abril. Salvo que se tome en la dieta, buena parte de la población adquiere niveles de deficiencia subclínica. Desde hace décadas se sabe que esto es un problema en Europa, donde a diferencia de en Estados Unidos no es común tomar leche y cereales fortificados con vitamina D. En Europa el 13 % de la población tiene niveles medios anuales por debajo de 30 nmol/L y el 40 % tiene deficiencia subclínica de vitamina D durante el invierno, porcentaje que sube al 80 % de los ancianos ingresados en residencias.

En los años 90 una serie de estudios en Europa mostraron el curioso resultado de que aunque los niveles de vitamina D en cada país solían ser mayores cuanto menor la latitud, las diferencias entre países mostraban el efecto inverso y los países del sur de Europa tienen mayor deficiencia en vitamina D que los países del norte.

Fig. 8. En Europa los niveles de vitamina D muestran un gradiente inverso al que cabría esperar con la latitud y los países del sur de Europa tienen unos niveles más bajos que los del norte. Fuente: van Schoor & Lips, 2011.

Esto se puede explicar por diferencias dietéticas, de color de piel y de costumbres. En los países escandinavos se toma más pescado azul, y se suplementan algunos alimentos con vitamina D, y en los países del sur la gente tiene la piel más oscura y a menudo evita el sol debido al calor. En España además no solo tenemos la hora más desplazada con respecto al horario solar, sino que nuestras costumbres la desplazan aún más con un horario de comidas y actividades que sorprende a toda Europa.

Con una prevalencia de niveles de vitamina D en suero inferiores a 50 nmol/L del 40 % de la población europea en invierno, la situación ha sido descrita como pandémica. El problema es aún mayor para la población anciana (la capacidad de producir vitamina D por la piel disminuye con la edad), y para la población inmigrante de piel oscura. Ambos grupos tienen unos niveles de vitamina D bajos durante todo el año y bajísimos durante el invierno. Para colmo de males muchos medicamentos que toman las personas mayores con regularidad para otras patologías afectan adversamente a los niveles de vitamina D.

"La deficiencia de vitamina D es evidente en toda la población europea con tasas de prevalencia preocupantes y que requieren acciones desde una perspectiva de salud pública." Cashman et al., 2016.

La situación de la vitamina D en el resto del mundo ha sido estudiada por Mithal et al., 2009 y por van Schoor & Lips, 2011. Además del sur de Europa, los niveles de vitamina D son preocupantemente bajos en Oriente Medio y Asia.

5. Vitamina D y coronavirus

Como hemos visto se sabe desde hace tiempo que la vitamina D protege de las infecciones respiratorias y activa la respuesta inmune innata mientras que regula la respuesta adaptativa. La respuesta innata es la que protege en la infancia y frente a nuevas amenazas, mientras que la adaptativa, también importante para la defensa frente a amenazas conocidas por su memoria, es responsable de los problemas inflamatorios y de coagulación asociados a un exceso de respuesta.

También hemos visto que los bajos niveles de vitamina D están asociados a muchas de las patologías previas que predisponen a un peor curso de la enfermedad COVID-19, como hipertensión, obesidad, enfermedades circulatorias y accidentes cerebrovasculares. Más aún están directamente asociados a un mayor riesgo de muerte por múltiples causas, incluidas las causadas por infecciones respiratorias.

Por ello no es sorprendente que los investigadores estén encontrando una asociación entre la mortalidad del COVID-19 y la vitamina D, lo sorprendente es que la asociación sea tan fuerte.

El informe de Mark Alipio sobre 212 casos del sur de Asia encontró una asociación entre los niveles de suero de 25(OH)D y el resultado de la infección. Los niveles eran más bajos entre los casos críticos, y más altos entre los casos suaves. Tener unos niveles de una desviación estándar por encima de la media hacían que las posibilidades de tener una forma suave de la enfermedad fueran 8 veces más altas que una severa y 20 veces más altas que una crítica.

Fig. 9. Los resultados del informe de Alipio 2020 en forma gráfica. Los niveles altos de vitamina D (verde) están asociados a formas suaves de la enfermedad, mientras que los niveles bajos (rojo) y medios (amarillo) están asociados a formas más graves.

El estudio en Indonesia de Raharusuna et al., 2020 de 780 casos el 98,8 % de los pacientes con niveles deficientes de vitamina D (< 20 ng/mL) murieron, el 87,8 % de los que tenían niveles insuficientes (20-30 ng/mL), y tan solo el 4,1 % de los que tenían niveles normales (>30 ng/mL). Corrigiendo por edad, sexo y comorbilidad encontraron que las posibilidades de morir eran 10 veces más altas en los pacientes con niveles deficientes que en los pacientes con niveles normales.

El estudio de Lau et al., 2020 es con una muestra más pequeña (20 pacientes), pero es más detallado. De los 20 pacientes 15 tenían niveles bajos de vitamina D (< 30 ng/mL), pero de los 13 que ingresaron en la UCI, 11 los tenían bajos por 4 de los 7 que no ingresaron en UCI. Además todos los pacientes menores de 75 años que ingresaron en la UCI tenían los niveles bajos. Como vimos en el estudio de mortalidad austríaco la relación entre niveles de vitamina D y mortalidad se desvanece en gran medida entre los mayores de 75, probablemente por el fuerte incremento de las otras causas de fallecimiento.

Investigadores de East Anglia han puesto en la red una correlación entre los niveles medios de vitamina D en los distintos países europeos y la incidencia de casos y muertes por coronavirus que muestra una relación positiva.

Fig. 10. Correlación entre los niveles de vitamina D (nm/L) y el número de casos de COVID-19 por millón de habitantes en 20 países europeos. Fuente: Ilie et al 2020.

Lejos de ser concluyente y sin corregir para factores como diferente progresión de la enfermedad, es sin embargo un dato más de que no solo la severidad de la enfermedad en los pacientes sino también en los países muestra correlación con los niveles de vitamina D.

La prensa se hizo eco de esta relación hace una semana. "Un estudio sugiere que las personas con bajos niveles de vitamina D es más probable que se contagien de coronavirus y mueran de COVID-19".

6. Conclusiones y recomendaciones

La hipótesis de que la vitamina D es fundamental para luchar contra el coronavirus, o más bien para evitar que nuestro cuerpo nos mate en la lucha, cuenta con un montón de soporte anecdótico a falta de estudios más conclusivos, está además apoyada por estudios de las últimas décadas sobre su función en la respuesta inmunológica y su papel en prevenir las infecciones de las vías respiratorias, y explica muy bien por qué la gente de color oscuro muere desproporcionadamente en los países del norte, pero parece llevarlo bien en los trópicos y por qué los sin techo de cualquier raza, que se pasan todo el día en la calle, pasan la enfermedad como campeones a pesar de tener una salud bastante precaria y una alimentación deficiente.

La vitamina D no es cara, la dosis mensual cuesta entre 6 y 10 €, aunque es posible que desaparezca de las farmacias y tiendas on-line en un santiamén como hicieron las mascarillas y el gel hidroalcohólico. El coste de la estancia de una persona una noche en una UCI puede pagar las dosis para un mes de vitamina D de 3.000 personas. De hecho los gobiernos europeos, particularmente los del sur, deberían haber tomado medidas para paliar la epidemia de hipovitaminosis D que nos aflige hace tiempo. Si por una vez hacen bien las cosas deberían hacer acopio de vitamina D para tratar a toda la población con 1000 UI cada día desde el 15 de septiembre hasta el 15 de marzo y todo el año a la población mayor. Quizá sea nuestra mejor opción frente a la segunda oleada. Unos niveles altos de vitamina D durante el invierno podrían resultar más útiles que una vacuna. La de la gripe hay años que falla más que una escopeta de feria. La ventaja de los suplementos de vitamina D es que no tienen prácticamente efectos negativos.

De momento nuestra mejor opción es tomar el sol, que finalmente ya lo tenemos aquí. 15 minutos de exposición solar en bañador sin protección tres veces a la semana proporcionan toda la vitamina D que necesitamos a 40° N en esta época del año para la gente que no tiene la piel muy oscura. Hay que corregir para el tipo de piel, la inclinación del sol (dependiente de la hora y mes), y la superficie expuesta (15 % vestido en manga corta). Serrano et al. 2017 hicieron un estudio en Valencia para la cantidad de sol que hay que tomar para el tipo de piel III (se pone moreno con facilidad y raramente se quema), el más común en España. Yo soy tipo II, me cuesta ponerme moreno y me quemo con facilidad, así que me basta con menos sol. En el artículo (disponible entero aquí) tienen una tabla de tiempos para cada estación, de la que os pongo una figura.

Fig. 11. Tiempo (mediana (percentiles 25-75)) para inducir eritema (tE, rojo, malo) y para producir 1000 UI (tUVD, azul, bueno) alrededor del mediodía solar (11:30-12:30 UTC), para pieles de tipo III a 39,5 °N a nivel del mar en España. Para calcular tUVD se considera una exposición corporal del 10 % (cara, cuello y manos) en invierno (enero). En primavera (abril) y verano (julio) se considera un 25 % (cuello, manos y brazos), y en otoño (octubre) un 15 % (cara, cuello, manos y mitad de brazos). Fuente: Serrano et al. 2017.

De cara al otoño haced acopio de vitamina D, preferiblemente D3 en pastillas de 1000 UI (0,025 mg, o 25 µg) para tomar una al día hasta la siguiente primavera. Una alternativa aún mejor (en mi opinión) si podéis conseguirlo es el aceite de hígado de bacalao, que además es rico en vitamina A. Cuidado de no exceder la dosis recomendada. Hasta 4.000 UI diarias es seguro según los expertos.

7. Actualización 14 de mayo 2020

Dada la polémica generada por el tema de la disparidad racial en la letalidad por coronavirus y mi opinión de que aunque el nivel socioeconómico pueda influir en la enfermedad, al igual que en cualquier otra patología no puede explicar un diferencia tan grande, actualizo con un estudio al respecto que he encontrado (el único hasta la fecha) que trata el tema de la influencia de la raza en la enfermedad COVID-19.

El estudio está realizado por especialistas en medicina estadística catalanes que trabajan en Oxford y en Cataluña. Trabajan con datos estadísticos de 415.582 personas, de las cuales 1.416 han sido testadas por PCR y 651 han dado positivo para COVID-19. El estudio no analiza la letalidad, que sería lo deseable, sino la probabilidad de infectarse, aunque casi seguro que ambas están relacioadas porque en el Reino Unido, al igual que en España se testa por PCR a la gente que desarrolla la enfermedad y en alta proporción va a un hospital.

"Etnia, comorbilidad, estado socioeconómico y sus asociaciones con la infección por COVID-19 en Inglaterra: un análisis de cohorte de datos del Biobanco del Reino Unido"

Los resultados son muy claros:

Las diferencias observadas no se atenuaron después del ajuste multivariable por edad, sexo, IMC, tabaquismo, consumo de alcohol, estado socioeconómico y comorbilidad (Figura 1). En comparación con los participantes blancos, los participantes negros tenían un riesgo relativo ajustado (IC 95%) para la infección por COVID-19 de 3.30 (2.39-4.55), otros grupos étnicos un riesgo de 1.93 (1.08-3.45), los participantes asiáticos un riesgo de 2.04 (1.36-3.07), y los participantes chinos un riesgo de 3.00 (1.11-8.06). Los participantes con etnia mixta (1.07 (0.40-2.86)) no difirieron de los participantes blancos.

Y apoyan la hipótesis que adelantaba a partir de los datos de letalidad. Después de ajustar por nivel socioeconómico y comorbilidades la raza tiene un papel fundamental triplicando el riesgo de desarrollar la enfermedad en el caso de los negros. La raza en el Reino Unido es un factor mucho más importante que el nivel socioeconómico o que las comorbilidades.

Por supuesto la explicación de que pueda deberse a los niveles de Vitamina D sigue siendo una hipótesis no demostrada, pero es la más razonable de las expuestas y es congruente con nuestro conocimiento de su papel en el sistema inmune y en otras infecciones respiratorias.

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  • Coronavirus (COVID-19)
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  1. #40
    12/05/20 23:59
    Buen aticulo.gracias

    Como decia algun medico-Para tomar el sol :

    -Si tu sombra es el doble de tu tamaño 1hora y 20 min sin proteccion solar

    Si tu sombra es de tu tamaño 20 min sin proteccion solar

    Las zonas que mas captan zona de la nuca- cabeza(para los calvos o pelo muy corto bien) y nalgas.
  2. en respuesta a Joseluis M
    -
    #39
    12/05/20 20:55
    Joseluis aconsejas que las personas de menos de 60 años y los menores con obesidad, diabetes o hipertensión tomen Vit D en la epoca de poco sol.
    ¿Para el resto de la población la bajada de vitamina D no seria problemática de cara a encarar enfermedades como el coronavirus?





  3. #38
    12/05/20 20:26
    Buenas tardes Know,

    Lo primero agradecerte mucho tu actitud de compartir tu tiempo y tus valiosos conocimientos/experiencia. 

    En relación con tu artículo y la.cuestión de la dosis recomendada de vitamina D, he observado que existe cierta controversia al respecto de la misma (ver por ejemplo el siguiente artículo cientifico:  http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2019.014)

    Por favor, ¿me podrías decir cual es tu opinión (y por qué) al respecto de la dosis diaria recomendada? ¿Cápsulas diarias de 1000 UI o capsulas diarias de 2000 o de 3000, 4000 o incluso 5000 UI? Es para tenerlo aún más claro a la hora de tomar la decisión de compra...

    Un saludo muy cordial y mil gracias de nuevo por tus aportaciones.

    P.D. Tengo 48 “tacos” y vivo en Zaragoza....
  4. #37
    11/05/20 21:49
    Hola, una sorpresa encontrar este excelente artículo, y encima, abajo, los que comentan saben !!! Que distinto con los comentarios que uno ve bajo notas de "medios".
    Mi tema es la Vit D, y sus acciones "no clásicas" (la relación inversa con cáncer, esclerosis múltiple, hipertensión, autoinmunes, etc), sabíamos de la acción anti infecciosa podría servir para prevenir o hacer que una infección covid fuera leve. Empiezo 1) la vit D serviría en esta eventualidad por dos mecanismos: a) la mejoría de la inmunidad, que se explica porque todas las células del sistema inmune tienen receptores para Vit D (como mama, prostata, colon, etc) con la enzima 1 alfa hidroxilasa, que antes se creía que era sólo renal, y se fabrica 1-25VitD in situ, por lo que se logran los niveles que se necesitarían, independientemente del nivel de 25VitD sérico. Además induce la síntesis del péptido antimicrobiano Cathelicidina, con acción anti bacteriana, anti bacilo de Koch, y antiviral! b) la acción que decíamos inhibir el sistema renina-angiotensina, y ahora sabemos que ademas de inhibir el gen de la renina, estimula la ECA2, que se describió en el año 2000, y que es un mecanismo de control ya que transforma la Angiotensina II en Ang (1-7) que es vasodialtadora!!! Ese paso lo inhibe el virus, uniéndose, y es estimulado por Vit D!!! - 2) El meta analisis de Martineau demostró que Vit D contra placebo previene infecciones respiratorias, pero mucho más en la gente que tiene poca (al que tiene algo, darle más no lo beneficia!) - 3) Esto lo he escrito en un trabajo que enviamos a publicar con los dres a los que ahora dieron un subsidio para planear un trabajo para darle a los infectados una dosis alta contra placebo, y lo he transmitido en dos ateneos por zoom para IDIM y el Scio de Endocrino del Hospital Milstein. -4) Qué aconsejo? Que todas las personas de más de 60 años, y los menores con obesidad, diabetes o hipertensión, tomen Vit D-. Puede ser 4.000 UI/d en gotas de 1.000 UI/gota, o tomar 100.000 UI/mes hasta que llegue el calor y el Sol. No hay riesgos, ni se induce hipercalcemia ni hipercalciuria (si no la tienen previamente!). Los efectos adversos de la toma son mitos, no ciertos, que se repiten sin sentido. Me despido, Dr José L. Mansur, Presidente en ejercicio de la Sociedad Argentina de Osteoporosis. PD: no me quedó en claro porque pelean! PD2: los negros en Africa tienen vit D "deseable" en las tribus con poca ropa, y en cambio los que tiene la suerte de estar civilizados, con ropa y casas como nosotros, tienen Vit D baja, a igual latitud. Cada raza estaba en la latitud adecuada a su piel para sintetizar Vit D, pero cuando los negros fueron llevados a USA, o los pakistanies, hindúes, etc van a Londres o Escandinavia, perdieron!!! Tienen una piel no adecuada a ese Sol. Esto es de riesgo para covid y cualquier cosa, pero es de más riesgo que te tosa un chino enfrente tuyo... Un placer conocerlos.
  5. en respuesta a Knownuthing
    -
    #36
    11/05/20 19:18
    Tienes la paciencia de un santo, Know. Muchas gracias por tus artículos, es un placer leerte. ¡Un saludo! 
  6. en respuesta a Martinz
    -
    Top 100
    #35
    11/05/20 17:06
    encima te sientes insultado.
    creo que tienes una capacidad de comprensión un poco escasa
    Ya tuve suficiente.

    Un saludo.
  7. en respuesta a Knownuthing
    -
    #34
    11/05/20 15:01
    Parece ser que a quien no le gusta que difieran de su opinión es a ti y, encima, creo que tienes una capacidad de comprensión un poco escasa, ya que pones en mis dedos cosas que no he escrito.
    Por otro lado, nadie ha puesto en duda la importancia de la vitamina D, más bien al contrario. Es un factor más, de mayor o menor importancia a otros (cosa que se desconoce). Lo que sí está demostrado es su importancia en el sistema inmunológico.

    Cada una de tus respuesta es encerrarse en lo mismo y no debatir sobre las incongruencias que has escrito.

    1. Parece ser que no te gustan los estudios que aporté... ya que dices que no aporto datos. Bien, uno de ellos, el más flagrante es el propio que añadiste: en el artículo de The Guardian. Pero ese no te gustaba, y entonces dijiste que el propio The Guardian en un sitio decía una cosa y en otro otra, y que eran incompatibles... FALSO. En un artículo hablaba de un estudio  del doctor Nishi Chaturvedi (que no te debe gustar) https://www.theguardian.com/world/2020/apr/22/why-are-people-from-bame-groups-dying-disproportionately-of-covid-19 y en otro artículo hablaba de que retiraban al personal de minorías étnicas, negros y asiáticos de la primera línea de atención. Algo totalmente compatible.
    2. También dices en una de tus respuesta que no defendías el factor genético... bueno, es que nadie había dicho que lo defendieras... Debe ser que me expreso muy mal o que alguien tiene una comprensión lectora justita.
    3. En otro momento pretendes desmontar lo que lo que dicen los medios de izquierdas (lo mismo que el doctor Nishi Chaturvedi) por un grupo de 147 sin techo en EE.UU. Perfecto... hasta cierto punto. Eso no demuestra nada y no es representativo. No has tenido en cuenta el factor edad (uno de los más importantes, sea por vitamina D o no) ni, por otro lado la raza (sean de color, o no). Por ello, te aporté este otro estudio: https://endhomelessness.org/wp-content/uploads/2019/07/3rd-Demo-Brief-Race.pdf en el que se comenta la cantidad de personas blancas y negras que había; y otro en el que se especificaba los rangos de edad https://scholarworks.umb.edu/cgi/viewcontent.cgi?filename=5&article=1028&context=csp_pubs&type=additional. Tampoco te gustan, lo entiendo, tira por tierra tus argumentos. Bueno, y esto sin contar que pretendiste desmontar el argumento de los "medios de izquierdas" diciendo que las razones no eran genéticas... y que otro doctor lo decía... Mientras los "medios de izquierdas" solo habían hablado de causas socioeconómicas, ¿no?
    4. Haces una extrapolación de unos datos que pueden tener nada o poco, ciñéndote únicamente a las comorbilidades de blancos y negros en general; diciendo que no explican que el 70% del os muertos los estén poniendo los negros. Pues vale... pero es que nadie ha dicho que las comorbilidades sean las que generan las muertes. Son un factor más. Aún así, la extrapolación deja mucho que desear... porque pretendías justificar las comorbilidades en los grupos de negros y otras minorías tomando de referencia las comorbilidades en general, no de esos grupos, donde la estadística podía ser bien diferente. Pero aún así, insisto, no se trataba de justificarlo por comorbilidades.
    5. Dices que los niveles socioeconómicos no pueden explicar el índice de mortalidad entre los negros y otras minorías... y para ello tratas de demostrarlo aportando datos de mortalidad en países como Marruecos, Turquía o Perú... ¿en serio? ¿Miden en esos países la tasa como aquí? ¿Estás comparando muertos de rentas altas ALLÍ con muertos de rentas bajas ALLÍ? Lo más simpático es que luego le dices al compañero Comstar que su artículo está mal porque compara peras con manzanas... Pero tu comparación vale, porque es tu blog y comparas lo que te da la gana, aunque sean peras con manzanas. Estupendo, oiga.
    6. Tampoco te gusta el estudio que dice que los negros, aún teniendo menos niveles de vitamina D que los blancos, tienen mayor densidad ósea y menos prevalencia de osteoporosis http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1306357. Oiga lo entiendo... Igual no eres capaz de entender que por tener diferente genética igual no resultan necesarios los mismos niveles de vitamina D para obtener el mismo o mejores resultados... Tanto para esta enfermedad, como para otras.
    7. El documento que aportas en tu última respuesta, habla de deficiencia de vitamina D en los colectivos de negros, asiáticos y minorías étnicas. Perfecto.
      Tener la piel oscura conduce a bajos niveles de vitamina D... Perfecto. ¿Tener la piel oscura es por los genes? mmm pues va a ser mayormente sí. Tremendo documento. Acabas de demostrarlo. ¡Fantástico! Al final la causa va a ser genética, entre otras, verás... Y eso que no defendías la causa genética...Vaya, vaya...


    Y para finalizar, lo que dicen los "medios de izquierdas", y también el alcalde de Londres, que es de izquierdas, es que las personas negras, asiáticas y de otras minorías, tienen peores trabajos (entran más en contacto con personas que pudieran tener el virus), por factores socioculturales viven más personas en la misma vivienda (tienen una mayor posibilidad de transmisión).. otra cosa que no te gusta. Tal vez, por tener la piel oscura, absorben menos rayos solares y tienen menores niveles de vitamina D... o bien por una alimentación más deficiente... Una teoría no es contraria a la tuya, algo que no quieres ver. Simplemente indican puede ser un factor menos, tanto o más relevante. Que parece que es algo que tampoco has comprendido viendo tu respuesta con la extrapolación...
    Es más, hasta puede ser una teoría que apoye a la tuya... pero vamos... que con esas miras... "mi blog es mío" vamos bien. Y patadón hacia delante.

    Pero se da la casualidad de que en todas partes, comparando con personas que viven en el mismo sitio (no comparando Europa occidental con Turquía o Marruecos o Perú, como tú haces), las personas de niveles económicos más bajos son las más afectadas; como es el caso del estado de Nuevo México.  https://www.efe.com/efe/america/ame-hispanos/nativos-americanos-y-latinos-los-mas-afectados-por-covid-19-en-nuevo-mexico/20000034-4221296

    No respondas, que te metes cada vez en mayores fregados y encima te sientes insultado. Hablas de cortesía... pero es que alguno ha de sentirse que lo estás llamando tonto con tus respuestas. "¿Por dónde sale el sol? A las 9". 


    Saludos cordiales.

  8. en respuesta a Martinz
    -
    Top 100
    #33
    11/05/20 00:08
    Vaya, Martinz, parece que no llevas bien que la gente tenga una opinión contraria a la tuya y no haces mas que decirme que doy patadas adelante y que sigo en mis trece, y te vale hasta que alguien dé precios de vitamina D para criticarme, como si yo vendiera nada. Y encima me dices que no me moleste en contestarte si no es para darte la razón. ¡En mi propio blog! Creo que la elemental cortesía requiere respetar aunque se disienta. Si aportaras algún dato me tomaría más en serio tus criticas, pero opiniones tenemos todos. La acusación de que los estudios no son concluyentes se cae por su propio peso. No hay estudios concluyentes sobre el COVID-19 porque es muy reciente, solo hay datos, y los datos están sujetos a interpretación como muy bien sabes. Tú puedes poner en duda lo que te parezca y yo a eso no tengo nada que decir.

    Y resulta que mi opinión de que la vitamina D es la explicación más razonable a la disparidad en la mortalidad por raza del COVID-19 no debe ser tan disparatada. El propio The Guardian publica la siguiente carta de un médico:

    Papel de la deficiencia de vitamina D en las muertes de sanitarios BAME

    No soy el único alarmado por la preponderancia de muertes de Covid-19 entre las personas con piel oscura (el gobierno del Reino Unido instó a investigar las muertes por coronavirus de los sanitarios BAME, 10 de abril). Si bien es probable que Covid-19 aumente el efecto de la privación social, no creo que esta sea toda la historia.

    La vitamina D es necesaria por muchas razones, incluido el correcto funcionamiento del sistema inmunitario. Se convierte en su forma activa por la acción de la luz solar sobre la piel. Esto se ve impedido por tener la piel oscura y conduce a niveles bajos de vitamina D. La suplementación con vitamina D3 a 5000iu diariamente corrige esta deficiencia, y ahora es una necesidad urgente para todas las personas con piel oscura (y la mayoría con piel blanca). Existe una posibilidad razonable de que el suplemento de vitamina D pueda ayudar a reducir el riesgo que vemos que se desarrolla tan trágicamente en la comunidad BAME.

    Estoy convencido de que la pandemia está magnificando el daño a la salud de un estilo de vida poco saludable. Los niveles saludables de vitamina D bien podrían marcar la diferencia. Podría ser útil si este, y otros consejos sobre el estilo de vida, fueran más importantes en las sesiones informativas diarias de prensa.

    Dr Colin Bannon
    Crapstone, Devon

    Vaya, ¿en qué se diferencia eso de lo que yo he dicho? En nada, excepto que yo he dado muchos más datos y he hecho un comentario en contra de los medios de izquierdas y sus teorías sociales que ha molestado a bastantes. ¿Incluido tú? Pues me da igual porque es mi blog y digo lo que me da la gana y al que no le gusta lo que digo tiene una alternativa bien fácil. No me caracterizo por ser políticamente correcto y pienso seguir así.

    Un saludo.
  9. en respuesta a Knownuthing
    -
    #32
    10/05/20 19:18
    Gracias por parafrasearme. Vivo aquí desde hace 4 años y trabajo en el sector.
  10. en respuesta a Martinz
    -
    #31
    10/05/20 11:02
    Uy... he de pedirte perdón, que lo de Amazon no fuiste tú quien lo puso... fue un seguidor en una respuesta...

    Saludos.
  11. en respuesta a Knownuthing
    -
    #30
    10/05/20 08:24
    Bien. Sin dar la razón ya la estás dando relajando tus afirmaciones. Y sigues pensando que un caso de 147 sin techo "es una patada en las partes nobles a la teoría de las causas socioeconómicas". Y eso que consideras que no es representativa... pero es una anomalía estadística que entonces es superimportante para tirar ese argumento... estupendo oye.
    Habría que saber mucho más al respecto de ese grupo y no únicamente basarse en ser sin techo. De hecho has dado dos argumentos: por un lado dices que sería de esperar que tengan las defensas en peores condiciones por su situación (peor alimentación, por ejemplo) pero que esa anomalía estadística no lo confirma... y que como  toman mucho el sol porque están en la calle (altos niveles de vitamina D) tienen el sistema inmunológico en mejores condiciones -eso como te lo sacaste tú de la manga, es un argumento fantástico. Yo es que ya veo esto de traca, ¿qué quieres que te diga? Ahora ya no son negros y tienen bajos niveles de vitamina D,... en fin.

    "La hormona del crecimiento es un tratamiento adecuado para combatir el COVID-19". "Los niños, que producen endógenamente más que los adultos, son los menos afectados por la pandemia." "De un grupo de ciclistas profesionales en el que hubo varios casos positivos por el nuevo coronavirus, que según esto y esto (Manzano, Armstrong) la toman como si fuera el cola-cao, todos estos positivos resultaron asintomáticos". "Tomemos todos hormona del crecimiento".
    Esto que te escribo es un absurdo, como puede ser (o no) el tema de la vitamina D. Como bien te dije, ahí no puedo decir nada. Sólo puedo poner en duda, mientras no se demuestre lo contrario, esa relación causa-efecto tan evidente que pretendes que veamos y que ningún estudio lo ha demostrado. Indicios hay, sí... pero también con la hormona del crecimiento.
    Vale... que no es causalidad, que es sólo correlación... coño... ¡pero si das hasta los precios de botes de vitamina D! y en amazon para más inri... que deben tener unas garantías sanitarias como las de las tiendas de suplementos para metrosexuales.

    Añades datos de países donde hay muchos pobres... pretendes comparar la incidencia en esos países con otros más desarrollados donde se hacen más pruebas y se tienen diferentes metodologías para los cálculos... nuevamente comparas peras con manzanas. Y bien... partiendo de esos mismos datos... con tantas personas de raza negra... ¿podríamos echar por tierra tu conclusión sobre la mayor incidencia por ser negro y tener bajos niveles de vitamina D? Porque algunos de esos países deberían estar demacrados... Yo creo que no, porque hay muchos otros factores (entre otros, que no me creo el recuento, que los pobres no van a los hospitales, que muchos terminan en una fosa común, pero de eso no hay estadísticas y sobre todo, que son más jóvenes!!!). Ah vale... que eso sólo en países del norte... en los del sur la raza es diferente... vale ¿lo compramos como argumento?. No tiene que ver que por lo general sean más pobres como indicaba el estudio comentado en The Guardian o lo que decía el alcalde de Londres...
    Compras A pero A+ ya tira por tierra el argumento... y A++ lo tira más aún... y eso que consume menos. :)
    ¿Te das cuenta?  
    Si la respuesta es que NO y sigues en tus trece, por favor... no hace falta que me respondas. Cada cosa que te he dicho que cojea pretendes justificarla sin reconocer errores en argumentos. Hay que rascar muy poco para ir sacando a la luz deficiencias en esa argumentación que a ti te parece tan coherente.

    4°. sí... bueno... yo hice esa extrapolación de blancos y negros con diabetes, pero era para que vieras los números estadísticos... no pretendía que pensaras que fueran datos tal cual para los sin techo... ¿en serio? Vamos que lo ponías como ejemplo... y extrapolabas para concluir que las comorbilidades no podían explicar la mayor incidencia entre grupos marginales... lo más simpático es que nadie lo pretendió explicar con comorbilidades... tan sólo se añadían como un factor más. Pero vale... que lo tuyo era un ejemplo... lo de que "eso no explica que los negros pongan el 70% de los muertos" debía ser otro ejemplo, no era una extrapolación. Porque para afirmar eso habría que tener datos de incidencia de comorbilidades entre negros y en los países/zonas donde se da esa mortalidad.

    Pones en duda el estudio que habla de las comorbilidades como un factor de riesgo más... ¿en serio? Con ello no pretenden explicar al 100% el mayor índice de muertes entre esa población... pero sí indican que es posible que eso unido a otros factores lo expliquen. Vamos... que lo de las "patologías previas" no afecta, es un adorno.

    Y me fastidia Know ser yo quien te lo diga, porque aportas una gran cantidad de datos muy interesantes y como muy pocos hacen... pero en este caso, ¿qué voy a decirte? Pues que creo que enlazas cosas que no las veo, que añadiendo media variable más se tiran por tierra tus argumentos.
    Ya estoy empezando a pensar que en tus respuestas pretendes desviar la atención porque veo demasiados desvaríos, sinceramente.
    Insisto nuevamente en decirte que lo de la vitamina D es muy muy muy coherente. Y posiblemente así sea, pero nos faltan estudios que lo confirmen.
    Lo que no puedo comprarte es esa entrada de los "medios de izquierdas", poner el caso de los sin techo como argumento para tirar por tierra lo que dicen... y mucho menos te puedo comprar el argumento que das en esta respuesta de pobres africanos (bueno.. y turcos y peruanos).

    Un saludo cordial.

    P.D. He escrito desde el móvil así que no sé si todo estará bien estructurado.
  12. en respuesta a Mmonfar
    -
    Top 100
    #29
    10/05/20 02:20
    Arabia Saudí en principio no debería tener población con déficit de vit d y sin embargo su incidencia es altísima.
    Arabia Saudí tiene unos niveles bajísimos de vitamina D, particularmente en la población mayor. Es una situación que se reproduce en la mayor parte del Oriente Medio. Los niveles de 25(OH)D en 24 sujetos con una media de 62 años fueron de solo 3,6 ng/ml (9 nm/L), lo que es bajísimo. Lo cierto es que allí la gente va tapadísima y evitan el sol en la medida de lo posible.
    Sunlight and vitamin D status in normal Saudi subjects
  13. en respuesta a Martinz
    -
    Top 100
    #28
    10/05/20 02:00
    Martinz, aprecio las críticas. Soy consciente igual que todo el mundo, que no hay nada demostrado. Las investigaciones del COVID-19 son demasiado recientes, no están pasando por el proceso del control científico habitual que lleva meses, y se están subiendo a repositorios sin haberse revisado y luego se les da una publicidad por los medios como si fuera ciencia contrastada cuando no lo es.

    Pero es lo que hay. En una pandemia el tiempo es un lujo del que no disponemos. Los protocolos del tratamiento del COVID-19 se están desarrollando y diseminando sobre la marcha. Ha habido y habrá recomendaciones contraproducentes que se irán cambiando.

    Ha habido una cierta polémica por la hipótesis genética y me he dado cuenta de que mi redacción era un poco ambigua al respecto. No sé de nadie que apoye esa hipótesis y yo no le doy ningún valor, creo que era importante dejarlo claro.

    del grupo de 147 sin techo... algo que, a mi entender, lo único que digo es que no es representativo, por mucho que a ti sí te lo parezca.

    Yo tampoco he dicho que sea representativo, como tampoco lo fue el Diamond Princess. Ambos son anomalías, y las anomalías son muy importantes. Y el grupo del los 147 sin techo es una patada en los mismísimos de la hipótesis socioeconómica, de la misma manera que el Diamond Princess fue una patada en la tasa de mortalidad del 3 % que se manejaba en un principio. Para eso sirven las anomalías. Cuando he dicho que el COVID-19 no existe para los homeless lo he dicho en sentido figurado. Ni uno se había enterado de que lo tenía.

    Marruecos, 6000 casos, 186 muertos. Sudáfrica, 9500 casos, 186 muertos. Turquía, 137000 casos, 3740 muertos. Perú, 65000 casos, 1815 muertos. Habrás de reconocer que con los datos que se conocen, no parece que en los países donde hay muchos pobres las cifras sean mucho peores. Illinois 76000 casos 3350 muertos. No hay ninguna indicación de que el virus discrimine por nivel socioeconómico. A los países ricos y con buen sistema sanitario no les está yendo mejor. No voy a aceptar sin datos que los pobres de un país rico mueran más que los pobres de un país pobre. Hasta ahora hay tres factores claros de discriminación por parte del virus, que por orden de importancia son:
    1. Edad
    2. Raza (solo en países del norte).
    3. Comorbilidades
    Quien quiera añadir nivel socioeconómico que aporte datos. De esos tres hay datos. Curiosamente los tres van asociados a niveles bajos de vitamina D.

    4º.  Porque coges un estudio de diabetes segmentado entre blancos y negros en EE.UU. y lo extrapolas para explicar la mortalidad de los "grupos marginales"

    Para ilustrarte que los números no dan por mucho que los estires. El que una minoría racial o social tenga una mayor incidencia de ciertas comorbilidades no puede explicar una diferencia tan grande como se ve en la mortalidad por raza.

    Cuando el estudio que exponían en The Guardian hablaba de comorbilidades, únicamente lo hacía añadiéndolas un elemento más, en ningún caso para indicarlo como único motivo. Claramente exponía que tenían peores trabajos (... Causas todas ellas que podrían conllevar una mayor posibilidad de exposición al virus)

    Para aportar dos veces y pico el número de muertos deberían haberse contagiado dos veces y pico más. Francamente lo dudo, pero los tests de prevalencia de anticuerpos lo dirán muy pronto.

    Lo que sí puedo dudar es de esa relación tan directa como pretendes hacer ver.

    Creo que he insistido en el artículo que correlación no indica causalidad. Es un principio básico en ciencia. Pero no hay causalidad sin correlación y por eso las correlaciones se estudian. Sobre todo si como en este caso proporcionan una explicación razonable a través del papel regulador demostrado de la vitamina D en el sistema inmunitario, y su correlación con otras enfermedades de las vías respiratorias. No tenemos la prueba concluyente, pero la vitamina D tiene los medios, la oportunidad y el motivo, así que es un buen sospechoso de proteger frente al virus. Es lo suficientemente buen candidato como para que le dedique mi tiempo.
  14. en respuesta a Knownuthing
    -
    #27
    09/05/20 13:57
    Know, nuevamente das una respuesta con patadón hacia adelante.

    1º. Porque en ningún caso he mencionado que tú apoyes la hipótesis genética, sino al contrario. (Creo que nadie lo ha demostrado y que, al menos, de momento, los estudios indican todo lo contrario).
    2º. Porque me hablas del grupo de 147 sin techo... algo que, a mi entender, lo único que digo es que no es representativo, por mucho que a ti sí te lo parezca. Además, en tu respuesta dices que "el COVID-19 no existe", cuando es falso; más bien existió con sintomatología leve. Encima, lo extrapolas a "los sin techo"... imagino que te referirás al grupo del que tratábamos.
    3º. Porque dices que no se aprecia en países con grandes tasas de pobres una incidencia mayor de la tasa de mortalidad (con respecto a otros países)... ¿en serio? ¿Y dentro del mismo país, que es de lo que estamos tratando? ¿O es que vuelves a comparar peras con manzanas?
    4º.  Porque coges un estudio de diabetes segmentado entre blancos y negros en EE.UU. y lo extrapolas para explicar la mortalidad de los "grupos marginales"... ¿Otra vez, Know? 
    5º. Cuando el estudio que exponían en The Guardian hablaba de comorbilidades, únicamente lo hacía añadiéndolas un elemento más, en ningún caso para indicarlo como único motivo. Claramente exponía que tenían peores trabajos (asistencia primaria, por ejemplo en los hospitales -bastantes menos neurocirujanos de quirófano; atención de cara al público en tiendas; trabajadores sociales, trabajos peor remunerados... y no sólo eso, sino que también hablaba de la vivienda compartida entre más personas... Causas todas ellas que podrían conllevar una mayor posibilidad de exposición al virus). Pero bueno, puedo entender que lo sigas sin ver... No hay números (o no los he encontrado), que es de lo que se trata...
    6º. Con respecto a la vitamina D, nadie lo ha puesto en duda. Pero tampoco hay números que lo demuestren científicamente al 100%. Lo que sí está demostrado es que la vitamina D es muy importante en el control de las infecciones, ya que el calcitriol (forma activa de la vitamina D en el cuerpo) incrementa los efectos antimicrobianos (y reduce las respuestas inflamatorias - muy importante en la esclerosis múltiple, por ejemplo). Así que, por un lado favorece que esa respuesta del sistema inmunitario del cuerpo, que es la que finalmente nos mata ante el COVID-19, se module mejor. Por tanto, es algo de una lógica tremenda.
    Ahora bien... también sería de una lógica tremenda que a mayores niveles de vitamina D, hubiera una mayor densidad ósea... y, sin embargo, los negros tienen una mayor densidad ósea que los blancos.  https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1306357 Con esto quiero decirte, que puede ser la vitamina D, o puede ser la hormona paratiroidea, por ejemplo... Aún así, no es algo que yo te haya puesto en duda en ningún momento.  Lo que sí puedo dudar es de esa relación tan directa como pretendes hacer ver. 

    Salu2.
  15. Nuevo
    #26
    08/05/20 17:47
    Aporta datos muy interesantes
  16. #25
    08/05/20 16:52
    Muy buen artículo, como de costumbre. De confirmarse la correlación entre la falta de vit.D y propensión o gravedad de la enfermedad, va a ser la madre de todas las ironías: estamos todos metidos en casa cuando deberíamos estar en la playa torrándonos al sol y poniéndonos finos a base de espetos de sardinas.

  17. en respuesta a Knownuthing
    -
    #24
    08/05/20 15:47
    Presupones una recogida de datos en países pobres alta y accurate. Habrá que esperar y ver qué hipótesis se validan y cuáles no, y cuán de fiables y válidos son los datos recogidos. Arabia Saudí en principio no debería tener población con déficit de vit d y sin embargo su incidencia es altísima.
  18. #23
    08/05/20 14:11
    Artículo excelso, aunque no existieran estudios relacionando covid-19 con vitamina d, existe clara plausibilidad biológica de que al ser un mediador importante en el sistema inmunológico, debe tener efecto beneficioso ante un problema lírico, bacteriano o fúngico. Como bien dices, la hipervitaminosis D es rara y poco documentada (algún estudio en pubmed multiplica la dosis recomendada por 8!!!). Ante un mediador de sistema inmune sin riesgo y con posible efecto beneficioso, es de lógica ingerirlo (alimentación o suplementación) o fomentar su preactivación (luego necesitamos un hígado y un riñón sanos para hidroxilarla y convertirla en D3) a nivel piel con la exposición solar controlada. La ecuación riesgo beneficio está clara.

    Saludos y gracias pr tu tiempo!

  19. en respuesta a Martinz
    -
    Top 100
    #22
    08/05/20 11:51
    Martinz,

    No estoy muy de acuerdo con lo que dices. Yo no apoyo la hipótesis genética y coincido en ello con la opinión del director del Instituto de bioinformática, pero no hay ningún estudio que diga que no es por genética. 

    Con respecto a los 147 homeless, el factor importante no es que no muriera ninguno, es que ninguno requirió atención hospitalaria, y sobre eso tú no dices nada. Las estadísticas de los homeless son distintas a la población general. Hay más blancos que negros, pero con respecto a la población general los negros están sobre-representados. Hay menos ancianos, pero el porcentaje de mayores de 60 está entre el 5 y el 10 %. Nada parece explicar que ninguno de esos 147 necesitara atención hospitalaria. En lo que respecta a los homeless, que tienen una situación socioeconómica malísima, una salud bastante peor que la de la población, y una alimentación deficiente, el COVID-19 no existe. No es precisamente lo que la hipótesis socioeconómica predeciría.

    El problema de las causas socioeconómicas es que es una explicación inconsistente con los datos. Tienen el problema de que en los países con grandes masas de pobres no se observa un incremento muy grande de la tasa de mortalidad, si acaso lo contrario. Una mayor incidencia de comorbilidades entre las minorías tampoco lo explica porque todas ellas juntas solo afectan a la mitad de las muertes (47 % no tiene comorbilidades), y la mayor incidencia de diabetes, hipertensión, etc en las minorías es significativa pero en términos absolutos es incapaz de explicar la diferente tasa de mortalidad.

    Por ejemplo la diabetes tipo II en USA afecta al 7 % de los blancos y al 12 % de los negros.
    https://www.thediabetescouncil.com/the-prevalence-of-diabetes-in-minority-groups/
    Eso quiere decir que la sobre-representación afecta a un 5 % de negros. Puesto que la diabetes incrementa el riesgo de morir en un 30 %, un 30 % de ese 5 % moriría por COVID-19 por tener diabetes. Eso corresponde al 1,5 % de los negros (0,05 * 0,3). Eso quiere decir que si los negros son un 30 % de la población y un 1,5 % de ellos muere por diferencias en la incidencia de diabetes, los negros pondrían un 30,45 % de los muertos en vez de un 30.

    ¿Te das cuenta del problema? Así no llegas jamás a explicar que los negros pongan el 70 % de los muertos.

    Ni con todas las comorbilidades juntas, ni aunque todas afecten más a las minorías consigues ni siquiera acercarte a una diferencia tan brutal, y me resulta chocante que la gente no sea capaz de seguir un argumento tan sencillo. Se trata de un porcentaje (incremento del factor en la minoría) de otro porcentaje (efecto de esa comorbilidad en la mortalidad) lo que siempre da un número muy pequeño. Y el incremento de la mortalidad en los negros es un número muy grande. Escandaloso diría yo.

    Por eso la explicación socioeconómica no se sostiene. Necesitas algo que le diga al virus "este es negro" y eso no va a ser ni la diabetes ni la pobreza porque no son cosas que tengan una incidencia tan distinta. Ese algo sí puede ser la vitamina D, porque los negros en países del norte tienen todos unos niveles bajísimos de vitamina D. La vitamina D sí le dice al virus "este es negro" o "este es anciano", porque casualmente son los colectivos con niveles más bajos.

    La genética es muy improbable porque los negros no son muy distintos genéticamente de los blancos. La variación genética en humanos es muy pequeña, y más a nivel de lo que el virus pueda ver. Las diferencias son sobre todo de frecuencias de determinados alelos, pero no hay alelos específicos de raza. El color de la piel es la principal diferencia, y ahí volvemos a la vitamina D.
  20. en respuesta a Mmonfar
    -
    Top 100
    #21
    08/05/20 10:42
    Mmonfar,

    Yo no he defendido la hipótesis genética. En ningún momento lo digo. Estoy de acuerdo con el director del Instituto de Bioinformática en que los factores genéticos no parecen explicarlo, pero no estoy de acuerdo con que el factor socioeconómico pueda. Yo defiendo la hipótesis de la vitamina D, porque aparte de encajar con los datos tanto a nivel racial como a nivel de cantidad de 25(OH)D en suero, está apoyada por investigaciones desde los años 90.

    La mayor tendencia a hipertensión y diabetes no puede explicar la anomalía racial. Esa mayor tendencia se plasma en que el porcentaje de la población que la padece es algo mayor, pero como factores de riesgo solo incrementan el riesgo de morir en torno a un 30 %. Si multiplicas por ejemplo un 10 % más de incidencia por un 30 % más de riesgo de muerte, lo que consigues es un 3 % más de muertes. En este caso lo que observamos es un 300 % más de muertes (tres veces más). Estamos hablando de 2 órdenes de magnitud de diferencia. Por eso digo que la gente no hace ni los números más sencillos para ver la consistencia de lo que proponen. Aunque esos factores puedan contribuir, su contribución es negligible para la magnitud de la anomalía que se observa.

    Bueno, sí que conozco algo la realidad del NHS porque yo trabajé al servicio de su graciosa majestad en el Hospital Addenbrooke de Cambridge unos años. Sus salarios son bajos y la vida es cara, pero en eso no se diferencian de la mayoría de los blancos que también ganan poco. Son clase media-baja, no pobres de salud perjudicada. De nuevo las diferencias que pueda haber en eso no justifica que los BAME del NHS, entre los que hay médicos, mueran en una proporción de 3 a 1 con los blancos del NHS.

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