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Dashboard 25/01/26 22:36

Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals

Está esperando a que Laminar salga a bolsa para tener liquidez y cerrar deudas. Se le ha alargado más de lo inicialmente previsto. Hasta entonces tiene que sortear lo mejor que pueda.

Dashboard 24/01/26 06:59

Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals

Estaba leyendo la última earnings call de Novocure:https://seekingalpha.com/news/4511676-novocure-outlines-four-indication-expansion-and-profitability-target-for-2027-as-gbm-growthA destacar:Ingresos trimestrales: 167 millones de dólaresPacientes activos: 4,277Esto implica aproximadamente:167,000,000 / 4,277 ≈ 39,000 dólares por paciente por trimestre,lo que equivale a unos 156,000 dólares por paciente al año.Por ahora, la gran mayoría de los ingresos provienen de glioblastoma (GBM), donde los resultados clínicos históricos muestran:Supervivencia global: 16.2 meses con TTFields + quimioterapia vs 14.2 meses con quimioterapia solaHazard ratio: ~0.82, p = 0.039, es decir, una mejora modesta pero estadísticamente significativa en supervivencia.Por otra parte, el ensayo METIS fue un estudio clínico pivotal de fase 3 que evaluó la terapia Tumor Treating Fields (TTFields) en pacientes con metástasis cerebrales de cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC) después de radiocirugía estereotáxica. El objetivo principal fue medir el tiempo hasta la progresión intracraneal.El estudio fue positivo en su objetivo primario, mostrando que los pacientes tratados con TTFields tuvieron una mediana de 15 meses sin progresión, frente a 7.5 meses en el grupo control, casi duplicando el tiempo de control de la enfermedad en el cerebro. No se observó beneficio en supervivencia global (OS) entre los grupos. El perfil de seguridad fue aceptable, con efectos secundarios principalmente cutáneos.El estudio ya está completamente finalizado, con análisis de datos cerrados y resultados finales presentados en 2025. Con base en estos datos, Novocure está en proceso de presentar solicitudes de aprobación regulatoria, pero aún no cuenta con aprobación oficial para esta indicación.Actualmente se sostienen con un market cap de ‪1.5 B‬ USD https://www.tradingview.com/symbols/NASDAQ-NVCR/En agosto de 2025 lo aprobaron en España para glioblastoma (10 años después que la FDA): https://www.consalud.es/pacientes/pacientes-avances/cientificos-descubren-celulas-ocultas-que-alimentan-el-glioblastoma-y-un-posible-farmaco-que-podria-detenerlas.htmlA fecha de hoy Novocure aún no es rentable.

Dashboard 22/01/26 13:00

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Han terminado un proyecto para generar evidencia pre-clínica del lam266 para neuropatías diversas y evitar depender solo del Alzheimer para ir a ensayos. Quizás buscando enfermedades con mayor velocidad de respuesta que el Alzheimer.

Dashboard 22/01/26 07:03

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Mecanismo molecular de LAM226LAM226 es un derivado hidroxilado de docosahexaenoico (DHA), un ácido graso poliinsaturado omega-3 que forma parte estructural de las membranas neuronales. Su modo de acción no se basa en la inhibición directa de una diana proteica clásica (p. ej., secretasas o quinasas), sino en modular la composición y la biogénesis de lípidos de membrana neuronal, con consecuencias en cascada sobre rutas de señalización intracelular.Incorporación en la bicapa lipídica:LAM226 se integra preferentemente en las membranas neuronales debido a su afinidad por transportadores específicos de omega-3 y por la alta presencia de fosfolípidos poliinsaturados en neuronas. Su estructura hidroxilada facilita su interacción con microdominios ricos en DHA. (laminarpharma)Alteración de la composición lipídica y de las fases de membrana:La incorporación de LAM226 altera la proporción de lípidos en la membrana, modificando la fluidez y la organización de microdominios («lipid rafts»). Estos microdominios son plataformas críticas para la localización y actividad de múltiples receptores, secretasas y quinasas implicadas en la fisiopatología del Alzheimer. (PubMed)Modulación de rutas de señalización:Al cambiar la organización de la membrana, LAM226 puede alterar la actividad de complejos proteicos asociados a ésta, afectando procesos como el procesamiento de la proteína precursora amiloide (APP), la generación de especies beta-amiloides (Aβ) y la regulación de quinasas involucradas en la fosforilación de tau. (laminarpharma)Inducción de respuestas citoprotectoras:En modelos celulares, la presencia de LAM226 se ha asociado con un aumento de marcadores de autofagia protectora y con una mayor viabilidad frente a insultos neurotóxicos (p. ej., exposición a oligómeros de Aβ o estimulación excesiva de receptores NMDA). (laminarpharma)De modo general, este modo de acción se enmarca en la «terapia lipídica de membrana» (meliterapia), un enfoque terapéutico que considera la membrana plasmática como un regulador primario de la señalización y homeostasis neuronal y no sólo como una barrera pasiva. (laminarpharma)Procesos patológicos de Alzheimer que LAM226 pretende modularLAM226 actúa sobre mecanismos fisiopatológicos fundamentales en la enfermedad de Alzheimer:Acumulación de beta-amiloide (Aβ):La reorganización de lípidos de membrana puede influir en la distribución y actividad de secretasas (β y γ), lo que se traduce en una disminución de la carga amiloidea en modelos transgénicos de Alzheimer. (laminarpharma)Fosforilación hiperactiva de tau:LAM226 ha demostrado ser un inhibidor dosis-dependiente de la fosforilación de tau, lo cual es relevante porque la tau hiperfosforilada forma ovillos neurofibrilares que correlacionan con neurodegeneración y deterioro cognitivo. (laminarpharma)Disfunción sináptica y pérdida neuronal:La modulación de la composición lipídica de la membrana se traduce en recuperación de marcadores sinápticos como synaptophysin y SNAP-25 en regiones clave como el hipocampo, además de mejorar la proliferación de neuronas en la zona subgranular del giro dentado. (laminarpharma)Neurotoxicidad inducida por Aβ y excitotoxicidad:En cultivos neuronales, LAM226 restaura la viabilidad celular frente a insultos con péptido Aβ y con NMDA, lo que sugiere una capacidad para atenuar mecanismos de muerte neuronal asociados con estrés oxidativo y disfunción sináptica. (laminarpharma)Este espectro de efectos —reducción de Aβ, inhibición de fosforilación tau y mejora de la homeostasis sináptica— aborda directamente las dos principales acumulaciones proteicas y sus consecuencias neurodegenerativas en Alzheimer, aunque desde un punto de vista estructural-lipídico más que exclusivamente proteico. (laminarpharma)Evidencia científica y estudios relevantesAunque no existen ensayos clínicos publicados en humanos con LAM226, sí hay soporte preclínico y estudios mecanísticos:Estudios en modelos transgénicos 5xFAD muestran que el tratamiento con LAM226 mejora el rendimiento cognitivo en tareas de memoria y reduce la carga de Aβ comparado con controles. (laminarpharma)Ensayos in vitro en líneas celulares SH-SY5Y, diferenciadas a fenotipo neuronal, indican que LAM226 inhibe la fosforilación de tau y aumenta la supervivencia celular frente a insultos neurotóxicos. (laminarpharma)Publicaciones clásicas sobre 2-hydroxydocosahexaenoic acid (OHDHA), el compuesto en que se basa LAM226, han demostrado que esta modificación de DHA altera las propiedades fisicoquímicas de las membranas y reduce tanto la acumulación de Aβ como la fosforilación de tau en modelos de ratón de Alzheimer, correlacionándose con recuperación funcional. (PubMed)Conclusión:LAM226 representa una estrategia terapéutica pleiotrópica basada en la modulación de la vida membranal neuronal, que busca reconfigurar la arquitectura lipidómica para influir en rutas críticas de señalización implicadas en la fisiopatología del Alzheimer. Este enfoque se diferencia de terapias focadas en blancos proteicos aislados y ofrece un marco para influir de forma más amplia en la homeostasis neuronal. La evidencia preclínica sugiere efectos neuroprotectores consistentes, aunque la validación en humanos mediante ensayos controlados sigue siendo imprescindible para traducir estos hallazgos a práctica clínica. (laminarpharma)

Dashboard 22/01/26 06:56

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Finaliza el proyecto «LAM226 en el tratamiento de neuropatías: Desarrollo preclínico y nuevos candidatos», en colaboración con la UIB, la Universidad de León y Neural TherapiesHa finalizado la ejecución del proyecto del proyecto «LAM226 en el tratamiento de neuropatías: Desarrollo preclínico y nuevos candidatos.(NEUROPAT226)» en el marco de la convocatoria para Proyectos de colaboración público-privada 2021, del Plan Estatal de Investigación Científica, Técnica y de Innovación 2021-2024.Este proyecto, NEUROPAT226 , fue desarrollado por un consorcio dirigido por Laminar Pharma y en colaboración con la UIB, Neural Therapies SL y la Universidad de León. El objetivo del proyecto era  “el desarrollo preclínico de nuevas terapias para diferentes enfermedades neurológicas (EA, EP, DN), así como la determinación de biomarcadores para su seguimiento”.En total se concedieron 557.244,06 euros de los que Laminar recibió 60.404,80 euros en formato de préstamo y 76.500 euros en subvención. Agradecemos a todos los participantes por su colaboración para llevar a buen término este proyecto.La financiación de las ayudas objeto de esta convocatoria, dirigidas a fomentar la colaboración público-privada en una fase de transferencia de conocimiento cercana a los procesos productivos y al mercado, se incluye en la actuación de proyectos de colaboración público-privada del Subprograma Estatal para impulsar la colaboración en y entre los sectores público y privado. La convocatoria representa una oportunidad para las empresas y agentes de I+D tanto públicos como privados, para la ejecución de proyectos de I+D+i de desarrollo experimental innovadores en colaboración y con resultados cercanos al mercado, que movilicen la inversión privada, generen empleo y mejoren la balanza tecnológica del país. Cofinanciado por la Unión Europea.https://laminarpharma.com/finaliza-el-proyecto-lam226-en-el-tratamiento-de-neuropatias-desarrollo-preclinico-y-nuevos-candidatos-en-colaboracion-con-la-uib-la-universidad-de-leon-y-neural-therapies/

Dashboard 05/01/26 08:39

Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals

Las estás vendiendo muy barato. Yo no compro más porque compré muchas asumiendo que seguir adelante sin modificaciones era señal de eficacia como se trasladó en los webinars y para no repetir otro susto me planto. Pero vamos, que me sigo planteando cada dos por tres ampliar a estos precios de "saldo"

Dashboard 05/01/26 08:06

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Yanico, porqué es un "Made in Spain". Aquí lo que no sea ladrillo y cañas no tira... después te saldrá la banca española a decir que el problema de España es la falta de inovación pero ellos son los últimos en canalizar dinero hacia la inovación española.

Dashboard 05/01/26 08:00

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 Priorización mecanística 2OHOA vs petosemtamab por tumor:Prioriza petosemtamab (EGFR×LGR5) cuando predomine:Nodo dominante: la red tumoral “colapsa” si apagas EGFR.Jerarquía epitelial: hay compartimento stem-like que puede ser capturado por LGR5 (o LGR5 co-segrega con agresividad/recidiva).Target relativamente estable (menos plasticidad extrema).Accesibilidad a anticuerpos + posibilidad de Fc-effector.La membrana importa, pero el tumor sigue siendo “driver-centric”.Prioriza 2OHOA (infraestructura de membrana) cuando predomine:Plasticidad/red: escapes por re-cableado y rutas redundantes.Fenotipo CSC anclado a membrana: orden/fluidez y organización lateral alteradas sostienen señalización/tráfico.Barreras de entrega (CNS, estroma denso, mala perfusión).Dependencia de “estado físico” más que de un antígeno único.Grupo 1 — Prioridad petosemtamab (argumentos ampliados)1) HNSCC (escamoso de cabeza y cuello)Prioridad: petosemtamabPor qué (mecánica):EGFR como nodo: en escamosos, EGFR suele funcionar como eje de proliferación/supervivencia y “amplificador” de señales (MAPK/PI3K). Cuando un tumor está organizado alrededor de un nodo así, intervenir directamente suele dar el mayor “golpe” inicial.Compartimento stem-like y recaída: HNSCC presenta plasticidad y subpoblaciones resistentes; un brazo LGR5 pretende “apuntar” a una fracción con rasgos de autorrenovación (aunque LGR5 no sea universal).Efecto multicomponente del anticuerpo: bloqueo del nodo + eliminación de células diana por mecanismos efector (si el microambiente lo permite).Fluidez/orden: puede estar alterada en CSCs, pero en este tumor la hipótesis es que el driver domina: si EGFR es central, el bloqueo/degradación pesa más que una intervención difusa de membrana.Predicción conceptual: petosemtamab debería destacar cuando EGFR sea “dependency”, incluso si hay remodelado de membrana; 2OHOA tendría más papel como modulador de resistencia/bypass.2) CRC (colorrectal)Prioridad: petosemtamab (con subpoblación bien seleccionada)Por qué (mecánica):Jerarquía epitelial fuerte: el colon/cripta es el paradigma de jerarquía stem→progenitor→diferenciado. Eso hace que “stemness” no sea solo un estado transitorio, sino un eje biológico estructural.LGR5 como marcador funcional del nicho stem intestinal: incluso si en tumor hay plasticidad, LGR5 está conceptualmente bien conectado a la biología de autorrenovación/propagación tumoral en epitelio intestinal.EGFR como hub terapéutico en subgrupos: cuando el tumor mantiene dependencia del eje EGFR, un ataque directo tiene alto potencial.Fluidez/orden: CRC puede tener CSCs con membrana muy organizada (rafts), lo cual favorecería 2OHOA; pero precisamente por eso, la combinación EGFR×LGR5 busca capturar la célula que más “usa” esas plataformas para señalizar y resistir.Predicción conceptual: petosemtamab es especialmente atractivo si el tumor combina (i) dependencia funcional de EGFR + (ii) compartimento LGR5+ relevante para recaída.3) Escamoso de esófago (ESCC)Prioridad: petosemtamabPor qué (mecánica):Arquitectura escamosa: como en HNSCC, los escamosos tienden a apoyarse en RTKs y redes de supervivencia relativamente “driver-like”.Accesibilidad y microambiente: suele ser un tumor más “accesible” a anticuerpos que CNS o tumores muy estromales.Stem-like y resistencia: existe heterogeneidad y recaída; si LGR5 o un fenotipo coexpresor EGFR/LGR5 define una fracción propagadora, el biespecífico gana sentido.Fluidez/orden: relevante para señalización, pero si EGFR es nodo funcional, la intervención dirigida es la más contundente.4) Gástrico / unión gastroesofágica (GEJ)Prioridad: petosemtamab (cuando el fenotipo sea RTK-centric)Por qué (mecánica):Heterogeneidad, pero con “islas de dependencia”: gástrico suele ser heterogéneo, pero hay subfenotipos donde un RTK concreto domina el programa de señalización.Nicho stem-like: hay evidencia biológica de subpoblaciones con rasgos Wnt/stemness; si LGR5 marca (o enriquece) esa fracción, el brazo LGR5 aporta.Ventaja del nodo: cuando hay un target dominante y accesible, el anticuerpo puede generar un efecto más directo que una modulación global de membrana.Predicción conceptual: petosemtamab gana si el tumor se comporta como “RTK-addicted”; 2OHOA gana si se comporta como “tumor de red” con bypass continuo.Grupo 2 — Prioridad 2OHOA5) Glioblastoma / gliomas de alto gradoPrioridad: 2OHOAPor qué (mecánica):Tumor de “estado”: GBM es el ejemplo típico de plasticidad extrema (transiciones mesenquimal/proneural, etc.). No hay un driver único que sea estable en todas las células relevantes.CSCs y resistencia acopladas a membrana: las células con fenotipo propagador tienden a optimizar señalización y supervivencia; el soporte físico incluye orden/fluidez alterados, microdominios y tráfico eficiente (receptores y transportadores).Redundancia: múltiples RTKs y rutas convergen en PI3K/AKT, MAPK, etc. Intervenir en infraestructura puede “bajar el volumen” de varias entradas a la vez.Barreras de entrega: aunque no estemos usando clínica, por física básica, CNS es un entorno donde anticuerpos suelen tener limitaciones de penetración; un enfoque no-anticuerpo suele ser más plausible como backbone.Predicción conceptual: 2OHOA debería ser más útil para limitar adaptación y robustez de señal que un bloqueo de un único receptor (incluso EGFR).6) Páncreas (PDAC)Prioridad: 2OHOAPor qué (mecánica):Estroma y gradientes: PDAC es el paradigma de barrera física (matriz densa, presión intersticial alta, perfusión pobre). Esto degrada el “potencial real” de un anticuerpo incluso si el target existe.Plasticidad y EMT-like states: las transiciones fenotípicas y la tolerancia a fármacos son centrales; es un tumor de red.Membrana como habilitador de resistencia: reprogramación lipídica (composición y orden/fluidez) facilita señalización multieje, endocitosis adaptativa y resistencia a estrés.Estrategia razonable: intervenir en la infraestructura (orden lateral, dominios) puede afectar simultáneamente RTKs, integrinas y rutas de supervivencia, que en PDAC tienden a compensarse.7) Ovario (HGSOC, recaída/quimiorresistente)Prioridad: 2OHOAPor qué (mecánica):Recaída como fenómeno de estado: la enfermedad recurrente suele estar dominada por subpoblaciones tolerantes y reprogramadas; no es un tumor “de un solo driver” en la práctica biológica.CSCs y membrana: quimiorresistencia se asocia a cambios de transporte, señalización de supervivencia y, frecuentemente, remodelado lipídico; esto suele implicar orden/fluidez y microdominios funcionales.Multieje: sobreviven por redundancia (PI3K/AKT, RTKs diversos, integrinas). Infraestructura tiene sentido como denominador común.8) Mama triple negativa (TNBC)Prioridad: 2OHOA (salvo subgrupos muy RTK-centric)Por qué (mecánica):Heterogeneidad intratumoral: TNBC cambia de estado con facilidad; la resistencia emerge por reprogramación.Dependencia de organización de señal: muchos fenotipos TNBC dependen de combinaciones de RTKs, integrinas y rutas de estrés; el “cómo” señalizan (clustering/tráfico) es tan importante como “qué” receptor expresan.Membrana y estados resistentes: remodelado lipídico y cambios de orden/fluidez pueden sostener la transición a estados tolerantes.Petosemtamab solo ganaría si hubiese un subgrupo claramente EGFR-driven y además LGR5+ fuese funcionalmente relevante.9) Melanoma (resistente/adaptativo)Prioridad: 2OHOAPor qué (mecánica):Plasticidad extrema: switching de programas transcripcionales como mecanismo central de escape.Redundancia: cuando un eje se inhibe, otros compensan; el tumor explota rutas alternativas.Membrana como “facilitador”: en tumores adaptativos, la capacidad de reorganizar receptores y señal (clustering/endocitosis) es clave; esto está acoplado a propiedades físicas de membrana.Por ello, una intervención “de estado físico” puede ser conceptualmente más robusta que perseguir un antígeno concreto.10) HCC / colangiocarcinomaPrioridad: 2OHOAPor qué (mecánica):Microambiente complejo: fibrosis, inflamación, gradientes metabólicos; muchas rutas de supervivencia se activan en paralelo.Heterogeneidad y multieje: diferentes clones pueden depender de nodos distintos; perseguir un único receptor deja “escapes”.Metabolismo lipídico central: por la propia biología hepática, los lípidos y la organización de membrana pueden ser un eje relevante del fenotipo tumoral y de su adaptación.Infraestructura (orden/fluidez + organización lateral) puede ser un denominador común más plausible que EGFR×LGR5 universal.Grupo 3 — Zona mixta (argumentos ampliados)11) NSCLC (especialmente escamoso)MixtoPuede ser RTK-centric en algunos contextos: si EGFR funciona como nodo dominante, un enfoque tipo petosemtamab tiene potencial alto.Pero también puede ser “tumor de red”: heterogeneidad, bypass y adaptación rápida empujan hacia una intervención de infraestructura.Fluidez/orden como desempate: si el fenotipo resistente se correlaciona con orden/rafts dominantes y dependencia de tráfico/clustering, eso favorece 2OHOA; si el driver es estable y dominante, favorece petosemtamab.12) Epiteliales avanzados EGFR-high con bypass rápidoMixto, sesgo a combinaciónNodo solo (anti-EGFR): puede dar respuestas iniciales, pero la red se reconfigura (RTKs alternativos, integrinas, MET/AXL, etc.).Infraestructura sola (2OHOA): puede amortiguar múltiples entradas, pero quizá no cause el “colapso” rápido que produce apagar un driver.Por mecanismo, la estrategia más fuerte suele ser infraestructura + nodo: debilitas la capacidad de reorganización (membrana) y atacas el nodo más rentable (EGFR).Fluidez/orden como criterio transversal de selección (más explícito)Empuja hacia 2OHOA cuando veas en CSCs/tumor:alto orden (dominios Lo tipo raft más dominantes), ofluidez heterogénea (más segregación de fases; más “compartimentalización”), ydependencia marcada de clustering/tráfico (RTKs, integrinas, transportadores).Empuja hacia petosemtamab cuando veas:dependencia funcional fuerte de EGFR (el sistema “colapsa” al apagarlo), yun compartimento LGR5+ (o equivalente stem-like) funcional en recaída, con targets relativamente estables.

Dashboard 05/01/26 06:42

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Aún quieres vender Rey? aguanta que después te arrepentirás más que si toca el decimo de la empresa justo el año que no compraste...

Dashboard 05/01/26 06:38

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Petosemtamab y Lipid Rafts 1. Diana de petosemtamab y su racional biológicoPetosemtamab (MCLA-158) es un anticuerpo biespecífico dirigido contra EGFR y LGR5. Esta doble diana no es casual: combina un receptor ampliamente implicado en proliferación tumoral (EGFR) con un marcador funcional de células madre normales y cancerosas (LGR5). El objetivo es atacar preferentemente aquellas células tumorales que no solo proliferan, sino que además mantienen la capacidad de autorrenovación, plasticidad y resistencia, es decir, las células madre cancerosas (CSCs).La especificidad funcional hacia CSCs no proviene de que EGFR o LGR5 sean exclusivos de estas células, sino de que la coexpresión y el contexto de señalización de ambos receptores se da preferentemente en subpoblaciones con fenotipo stem-like. De este modo, petosemtamab intenta ir más allá del simple control de masa tumoral y actuar sobre la fracción responsable de recaída y progresión.2. Por qué esta diana es específica para células madre cancerosasLas CSCs dependen de redes de señalización altamente organizadas que integran vías como EGFR, Wnt/β-catenina, Notch y otras. LGR5 es un nodo clave en la potenciación de la señalización Wnt, fundamental para mantener la stemness, mientras que EGFR contribuye a supervivencia y proliferación.Lo relevante es que en CSCs estas señales no actúan de forma aislada, sino coordinadas espacialmente en la membrana plasmática, lo que permite una señalización más eficiente, sostenida y resistente a estrés terapéutico. Esto explica por qué la inhibición simultánea de EGFR y LGR5 puede tener un impacto selectivo sobre CSCs frente a células tumorales más diferenciadas.3. Dónde se ubican EGFR y LGR5: el papel central de los lipid raftsTanto EGFR como LGR5 son receptores de membrana cuya función depende críticamente de su entorno lipídico. En células cancerosas —y de forma más marcada en CSCs— estos receptores se organizan preferentemente en lipid rafts, microdominios ricos en colesterol y esfingolípidos que actúan como plataformas de señalización.EGFR puede localizarse dentro o fuera de lipid rafts, pero su intensidad, duración y calidad de señalización dependen de esta localización. En CSCs, la organización anómala de rafts favorece señalización pro-oncogénica sostenida.LGR5, ligado a la señalización Wnt, requiere un entorno de membrana altamente organizado para interactuar con R-spondinas y otros componentes del complejo Wnt. Esta organización se da precisamente en lipid rafts.Además, se ha demostrado que las CSCs presentan lipid rafts más abundantes, más estables y funcionalmente más activos que las células tumorales no stem o las células normales. En otras palabras, el fenotipo de célula madre cancerosa está anclado físicamente a una arquitectura de membrana específica.4. Por qué la disrupción directa de lipid rafts podría ser una diana superiorPetosemtamab actúa a nivel de receptores individuales, bloqueando nodos importantes (EGFR y LGR5), pero no altera la plataforma física que permite que múltiples rutas de señalización funcionen de forma coordinada. Esto tiene varias implicaciones:Redundancia biológicaAunque se inhiban EGFR y LGR5, las CSCs pueden reorganizar otras vías (Notch, MET, integrinas, etc.) que siguen utilizando los mismos lipid rafts como plataforma.Dependencia estructural comúnLos lipid rafts no son una vía más, sino la infraestructura sobre la que se organizan muchas de las señales que mantienen la stemness, la resistencia y la capacidad metastásica.Menor probabilidad de resistenciaAlterar una propiedad física y organizativa de la membrana es más difícil de compensar que bloquear un receptor concreto, lo que reduce la probabilidad de escape adaptativo.Impacto transversalLa disrupción o normalización selectiva de lipid rafts en CSCs afectaría simultáneamente:Señalización de autorrenovaciónMigración e invasiónResistencia a fármacosInteracción con el microambienteDesde este punto de vista, los lipid rafts representan una diana más “proximal” al fenotipo de CSC que cualquier receptor individual, incluido el eje EGFR × LGR5.5. Conclusión integradaPetosemtamab es un fármaco racionalmente diseñado que ataca receptores clave de células madre cancerosas, y su actividad clínica valida que esta aproximación tiene sentido. Sin embargo, estos receptores no actúan de forma aislada, sino integrados en lipid rafts, que constituyen la verdadera plataforma funcional de la stemness tumoral.Por ello, una estrategia capaz de alterar selectiva y seguramente la organización de lipid rafts en CSCs podría ser biológicamente superior, al actuar aguas arriba de múltiples vías de señalización y reducir la capacidad de escape y resistencia. En este marco, petosemtamab puede entenderse como una intervención “de nodo”, mientras que los lipid rafts representan una intervención “de infraestructura”, potencialmente más profunda y duradera.

Dashboard 15/12/25 06:00

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Lecciones desde ABTL0812 en cáncer de páncreas para otros programas basados en ácidos grasosLos resultados de ABTL0812 en cáncer de páncreas invitan a una lectura más profunda que la habitual dicotomía de éxito o fracaso. Más allá del desenlace clínico global, este programa pone de relieve una cuestión central para cualquier activo basado en ácidos grasos orales: la eficacia no puede evaluarse sin entender el estado funcional del intestino del paciente. Cuando el principio activo es un lípido, la farmacología empieza mucho antes de que el fármaco alcance el tumor.La absorción de ácidos grasos es un proceso activo y altamente regulado. Depende de una digestión lipídica eficiente, de una emulsificación biliar adecuada, de la integridad de la mucosa intestinal y de la expresión funcional de transportadores específicos. Este sistema es especialmente sensible a la inflamación, incluso cuando esta es subclínica. En presencia de citoquinas proinflamatorias, la expresión de transportadores como CD36 o FATP4 puede verse reducida, la formación de quilomicrones se vuelve ineficiente y la biodisponibilidad sistémica del lípido cae de forma variable pero sostenida. El resultado no es una malabsorción evidente, sino una exposición farmacológica heterogénea difícil de detectar si no se mide.Cáncer de páncreas como entorno fisiológicamente hostilEn cáncer de páncreas, este eje digestivo se encuentra comprometido en una proporción significativa de pacientes, incluso en aquellos con buen estado funcional. La insuficiencia pancreática exocrina puede estar presente con elastasa fecal en rangos de insuficiencia leve o moderada sin clínica clara. Alteraciones del pool de ácidos biliares, inflamación intestinal de bajo grado y disbiosis contribuyen a una absorción grasa irregular. A esto se suma el impacto de quimioterapias con toxicidad gastrointestinal, que pueden acelerar el tránsito, dañar la mucosa y aumentar aún más la variabilidad de exposición. En este contexto, dos pacientes tratados con la misma dosis pueden experimentar niveles plasmáticos muy distintos del mismo ácido graso terapéutico.La salud intestinal como marcador transversal de respuestaDesde esta perspectiva, la heterogeneidad de respuesta observada en el ensayo puede interpretarse, al menos en parte, como una heterogeneidad de exposición condicionada por la salud intestinal. Marcadores funcionales sencillos permiten construir una imagen más precisa de este contexto. Valores bajos de calprotectina fecal se asocian con inflamación mínima y un entorno absortivo más favorable, mientras que elevaciones moderadas o altas sugieren un riesgo creciente de infraexposición. De forma similar, una elastasa pancreática fecal por debajo de los rangos normales indica un déficit en la digestión grasa que puede limitar de forma directa la fracción absorbida del fármaco. La zonulina elevada apunta a una permeabilidad intestinal alterada, con absorción desorganizada y mayor variabilidad farmacocinética. Estos parámetros no sustituyen a la medición de PK, pero explican por qué la PK es la que es.Superspondedores definidos por contexto fisiológicoUna consecuencia natural de esta visión es la hipótesis de superspondedores definidos no solo por la biología del tumor, sino por el contexto fisiológico del paciente. En individuos con inflamación intestinal mínima, función pancreática conservada, microbiota funcional y buen estado nutricional, un ácido graso terapéutico puede alcanzar exposiciones estables y sostenidas, permitiendo que el mecanismo de acción se despliegue plenamente. En estos casos, el intestino no actúa como una barrera defensiva frente al lípido, sino como un aliado del tratamiento. La misma molécula, en un contexto intestinal distinto, puede parecer clínicamente inactiva.Adherencia como puente entre intestino y eficaciaLa salud intestinal no solo condiciona la absorción, sino también la adherencia real al tratamiento. Diarrea, náuseas, malestar digestivo o fatiga asociada a déficits nutricionales reducen la regularidad de las tomas y favorecen discontinuaciones intermitentes. Cuando a esto se añaden regímenes de administración exigentes, el riesgo de infraexposición crónica aumenta. Sin una evaluación sistemática de la adherencia y del estado intestinal, es fácil atribuir la falta de beneficio al fármaco cuando el problema reside en el contexto fisiológico del paciente.La necesidad de una mirada holística más allá del tumorTodo ello apunta a una conclusión clara para médicos investigadores y sponsors: en programas con activos basados en ácidos grasos, evaluar exclusivamente la respuesta tumoral es insuficiente. El intestino debe considerarse un órgano determinante de eficacia. Integrar marcadores de inflamación intestinal, digestión grasa, estado nutricional y adherencia no añade complejidad innecesaria al ensayo; aporta la información necesaria para interpretar los resultados de forma justa y científicamente sólida.ConclusiónMás que un tropiezo aislado, los resultados de ABTL0812 en cáncer de páncreas pueden leerse como una advertencia temprana para otros programas basados en ácidos grasos. La eficacia de estos activos no depende solo de lo que hacen al tumor, sino de lo que el organismo del paciente les permite hacer. La salud intestinal no es un factor periférico, es parte integral del sistema terapéutico. Ignorarla aumenta el riesgo de diluir señales reales y de fracasar por razones que, con una visión holística, podrían haberse anticipado.

Dashboard 14/12/25 08:54

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A corto y medio plazo sí. A largo plazo no. Hablamos de más de 5 años. Quizás 7 incluso. La suerte es que aquí laa valoraciones estaban alrededor de los 30 millones. No los 100.

Dashboard 14/12/25 06:32

Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals

En mi caso ha sido un doble golpe, económico y humano, porque el cáncer de páncreas es algo que ya ha tocado a mi familia y que sabemos que genéticamente nos ronda de cerca. Pero, en el fondo, sé que incluso cuando falla, invertir en biotech siempre es invertir en intentar mejorar la vida de las personas. 

Dashboard 14/12/25 06:17

Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals

La verdadera sorpresa: páncreas sin modelos específicosUna reflexión crítica sobre ABTL0812, el cambio de indicación y los mecanismos de control que no saltaronMás allá del debate sobre el régimen de ayuno o la toxicidad de FOLFIRINOX, hay un elemento que resulta objetivamente sorprendente al revisar el desarrollo clínico de ABTL0812: la ausencia de estudios preclínicos específicos en modelos de cáncer de páncreas publicados, pese a haber pivotado el programa a una de las indicaciones más complejas y fisiológicamente singulares de la oncología.1. Un patrón preclínico muy sólido… pero en otras indicacionesLa literatura disponible sobre ABTL0812 muestra un patrón claro y consistente:Amplia preclínica mecanística (PPARα/γ, TRIB3, estrés del RE, autofagia).Modelos animales publicados en:GlioblastomaNeuroblastomaCáncer de mama triple negativoCáncer de pulmónCáncer de endometrioEstos trabajos están bien ejecutados, en revistas razonables y con coherencia biológica. Es decir: el sponsor sí ha demostrado históricamente sensibilidad a la necesidad de soporte preclínico antes de avanzar clínicamente.Precisamente por eso, choca que no exista (al menos en dominio público) un cuerpo equivalente de datos en modelos animales de cáncer de páncreas, una indicación que:Tiene una biología metabólica muy particular.Presenta un entorno digestivo y nutricional profundamente alterado.Es notoriamente refractaria a extrapolaciones desde otros tumores.2. Páncreas no es “otro tumor sólido más”Desde hace años, páncreas se considera casi una categoría aparte dentro de oncología:Malabsorción grasa estructural.Insuficiencia pancreática exocrina.Colestasis frecuente.Microambiente tumoral desmoplásico.Caquexia y sarcopenia tempranas.Por eso, históricamente, muchos fármacos que funcionan en otros tumores fracasan en páncreas, incluso con mecanismos plausibles. En este contexto, resulta legítimo preguntarse:¿Cómo se decide llevar un fármaco oral de naturaleza lipídica directamente a páncreas sin haber publicado previamente modelos animales que exploren absorción, exposición y eficacia en ese entorno?No se trata de exigir “perfección”, sino de reconocer que páncreas es la indicación donde más fácil es equivocarse por extrapolación.3. La cadena de validación que no levantó la bandera rojaLa sorpresa no recae solo en el sponsor. El desarrollo clínico moderno tiene múltiples capas de “filtro”:Fondos especializados en biotecnología que respaldan al sponsor.CROs con experiencia en ensayos de páncreas.Investigadores principales expertos en digestivo.Comités científicos y asesores externos.Reguladores que aceptan el planteamiento.Y, sin embargo, ninguno de estos niveles parece haber exigido públicamente algo tan básico como:Modelos animales específicos de páncreas.Datos preclínicos de PK en contexto de insuficiencia pancreática.Evidencia de compatibilidad del fármaco con un backbone tan GI-tóxico como FOLFIRINOX.Esto no implica negligencia, pero sí sugiere un exceso de confianza en la extrapolación mecanística: “si induce autofagia y funciona en otros tumores agresivos, debería funcionar en páncreas”.La historia de la oncología está llena de ejemplos donde esa lógica ha fallado.4. El pivot estratégico y la tentación de la “necesidad no cubierta”Es difícil ignorar el contexto estratégico: páncreas es una indicación con:Altísima necesidad médica no cubierta.Umbrales regulatorios percibidos como más “flexibles”.Mayor visibilidad para justificar un salto a fase 3.En ese sentido, el cambio a páncreas puede interpretarse —legítimamente desde negocio— como un intento de acelerar el valor del activo, “como quien cambia de coche para llegar antes”.El problema es que páncreas no perdona atajos. Lo que en otros tumores puede resolverse en fase 2, en páncreas suele explotar en la cara si no se ha modelado bien antes.5. La consecuencia: cuando el ensayo clínico se convierte en el experimentoSin modelos animales específicos publicados, el ensayo fase 2b en páncreas acaba asumiendo implícitamente un doble rol:Evaluar eficacia clínica.Descubrir, a posteriori, problemas básicos de tolerancia, PK y adherencia.Esto es caro, arriesgado y metodológicamente débil, porque cuando algo falla ya no sabes si es:El mecanismo.La exposición.La indicación.El backbone.El régimen de administración.Y eso es exactamente lo que estamos viendo ahora en el debate sobre ayuno, FOLFIRINOX y subgrupos ECOG.6. Lo que debería aprender un licenciatario (y los inversores)La lección no es que ABTL0812 “no funcione”, sino que:El salto a páncreas se hizo sin el nivel de preparación preclínica que esa indicación exige.La sorpresa actual no es tanto el resultado, sino que nadie haya anticipado el riesgo.Un licenciatario sensato debería volver atrás conceptualmente, no necesariamente clínicamente:Exigir modelos de páncreas.Entender PK real en ese contexto.Decidir entonces si páncreas merece otro intento o si el activo está mejor posicionado en tumores con fisiología más compatible.7. Conclusión: no es hindsight, es governance científicaEsta crítica no es “hindsight bias”. La singularidad de páncreas, la dependencia de absorción lipídica y la agresividad de FOLFIRINOX eran conocidas antes del primer paciente. Que el sistema completo —sponsor, fondos, CRO, KOLs y regulador— no haya exigido más evidencia específica es, como mínimo, llamativo.Y esa sorpresa, bien articulada, es una pregunta legítima para cualquier inversor serio, no un ataque al activo.

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Absorción lipídica, FOLFIRINOX, ayuno y adherencia en cáncer de páncreas. Implicaciones para ABTL0812 (ibrilatazar)1. Absorción de lípidos en cáncer de páncreas: evidencia sólida1.1 Insuficiencia pancreática exocrina (IPE)La insuficiencia pancreática exocrina es extremadamente frecuente en el adenocarcinoma pancreático, incluso en fases no terminales:La digestión de grasas es la primera función en perderse.La esteatorrea clínica aparece tardíamente; la malabsorción subclínica es muy común.La IPE se asocia a peor estado nutricional, peor calidad de vida y menor tolerancia a quimioterapia.Fuentes clave:Bruno MJ et al. Pancreatic exocrine insufficiency in pancreatic cancer. Gut, 2018.Sikkens EC et al. Pancreatic enzyme replacement therapy in pancreatic cancer. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2016.de la Iglesia-García D et al. Nutritional deficiencies in pancreatic cancer. Nutrients, 2018.Conclusión basada en evidencia:La absorción de lípidos orales está comprometida en una proporción significativa de pacientes con cáncer de páncreas. Esto no ocurre sistemáticamente en cáncer de pulmón o endometrio.1.2 Déficit de sales biliares por colestasis tumoralHasta el 70–80% de los tumores en cabeza pancreática producen obstrucción biliar.La reducción de sales biliares impide la micelización de grasas, incluso si hay algo de lipasa residual.La absorción de compuestos lipofílicos depende críticamente de este proceso.Fuentes clave:Malfertheiner P et al. Biliary obstruction and fat malabsorption. Digestion, 2014.Löhr JM et al. Pancreatic cancer and malnutrition. Pancreatology, 2017.Conclusión:La absorción intestinal de ácidos grasos y fármacos lipofílicos está estructuralmente reducida en cáncer de páncreas con colestasis.2. Impacto gastrointestinal de FOLFIRINOX2.1 Mucositis intestinal inducida por 5-FU e irinotecánFOLFIRINOX es uno de los regímenes más agresivos a nivel gastrointestinal:5-FU: daño a criptas, atrofia de vellosidades, reducción de superficie absortiva.Irinotecán: diarrea aguda colinérgica y diarrea tardía por daño epitelial.Esto conduce a:Tránsito acelerado.Malabsorción secundaria.Pérdida de absorción de fármacos orales.Fuentes clave:Conroy T et al. FOLFIRINOX vs gemcitabine for metastatic pancreatic cancer. NEJM, 2011.Bowen JM et al. Chemotherapy-induced mucositis. Gut, 2006.Keefe DM et al. Intestinal mucositis. Cancer Treatment Reviews, 2007.2.2 Alteración del pool de ácidos biliares por irinotecánExiste evidencia preclínica de que irinotecán:Reduce la expresión del transportador ileal ASBT.Aumenta la pérdida fecal de ácidos biliares.Reduce la recirculación enterohepática.Fuente clave:Kurita A et al. Irinotecan-induced bile acid malabsorption. Cancer Chemotherapy and Pharmacology, 2018.Conclusión:FOLFIRINOX no solo daña la mucosa, sino que empeora activamente la absorción de grasas.3. Farmacocinética de compuestos lipofílicos y efecto del ayuno3.1 Estado alimentado vs ayuno: principios generalesPara fármacos lipofílicos:La comida aumenta la secreción biliar.Mejora la solubilización y micelización.Frecuentemente aumenta AUC y Cmax.El ayuno:Reduce secreción biliar.Puede reducir exposición sistémica de compuestos lipídicos.Fuentes clave:Porter CJH et al. Food effects on oral drug absorption. Adv Drug Deliv Rev, 2007.Custodio JM et al. Impact of food on oral drug bioavailability. Clin Pharmacokinet, 2008.Conclusión:No existe base general para asumir que el ayuno mejora la PK de un ácido graso.3.2 Qué el ayuno no puede corregir (hechos fisiológicos)El ayuno:❌ No restaura lipasa pancreática.❌ No corrige colestasis.❌ No repara mucosa dañada.❌ No ralentiza tránsito intestinal.Esto es fisiología digestiva básica.Fuente general:Guyton & Hall. Textbook of Medical Physiology, cap. digestión de lípidos.4. Adherencia y discontinuación con FOLFIRINOX4.1 Datos de adherencia realEn práctica clínica:60% de pacientes requieren ajustes de dosis.~15–20% discontinuación por toxicidad.Diarrea y toxicidad GI son causas frecuentes.Fuentes clave:Gourgou-Bourgade S et al. Dose intensity in FOLFIRINOX. J Clin Oncol, 2013.Mahaseth H et al. Modified FOLFIRINOX. JOP, 2013.4.2 Impacto añadido del ayuno en pacientes frágilesEn cáncer de páncreas:Alta prevalencia de caquexia y sarcopenia.El ayuno dificulta estrategias nutricionales básicas.Peor tolerancia subjetiva → peor adherencia.Fuentes clave:Arends J et al. ESPEN guidelines on nutrition in cancer. Clin Nutr, 2017.Muscaritoli M et al. Cancer cachexia. Lancet Oncology, 2021.5. Integración de la evidencia: hipótesis PKCon base en todo lo anterior, es plausible y fisiológicamente consistente que:ABTL0812 tenga menor exposición sistémica efectiva en páncreas.La causa no sea el mecanismo del fármaco, sino:Malabsorción grasa basal.Daño mucosal por FOLFIRINOX.Déficit de sales biliares.Ayuno no compensatorio.Esto explica una menor eficacia aparente frente a endometrio y pulmón.6. Implicaciones claras para desarrollo clínico y licensingLa evidencia respalda que un licenciatario debería:No descartar el activo por resultados en páncreas.Exigir análisis PK o proxies clínicos.Evaluar:Régimen alimentado ± enzimas pancreáticas.Cambio de SOC en páncreas (gemcitabina/nab-paclitaxel).Retorno a indicaciones con digestión preservada.Conclusión documentada.La suma de evidencia clínica, fisiológica y farmacocinética apoya que la absorción oral de un ácido graso como ABTL0812 está estructuralmente comprometida en cáncer de páncreas tratado con FOLFIRINOX, y que el ayuno no corrige —y puede agravar— este problema. Esta interpretación es coherente con la divergencia de resultados observada frente a endometrio y pulmón y debe ser central en cualquier decisión futura de desarrollo o licencia.

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Por qué el sponsor no puede aislar el problema en el ayuno? absorción, quimioterapia y adherencia en el desarrollo de ABTL0812 en cáncer de páncreasEl análisis de los resultados de la fase 2b de ABTL0812 en cáncer de páncreas no puede limitarse a una lectura simplificada centrada en el “régimen de ayuno”. El ensayo introduce simultáneamente tres cambios estructurales respecto a los programas previos en endometrio y pulmón —absorción basal del paciente, quimioterapia acompañante y régimen de administración— que interactúan entre sí y que, en conjunto, pueden haber condicionado la exposición efectiva (PK), la tolerabilidad y la adherencia, especialmente en los pacientes más frágiles.1. La absorción oral en cáncer de páncreas: un punto de partida desfavorableEl cáncer de páncreas metastásico es, por definición, una indicación con alto riesgo de malabsorción, particularmente de lípidos. Una proporción muy relevante de estos pacientes presenta:Insuficiencia pancreática exocrina, con reducción marcada de lipasa y colipasa.Colestasis u obstrucción biliar, con disminución de sales biliares en el lumen intestinal.Esteatorrea subclínica o clínica, incluso en pacientes ECOG 0–1.Este entorno compromete de forma directa la absorción de compuestos lipofílicos u “tipo ácido graso”, cuya biodisponibilidad depende de la emulsificación por sales biliares, digestión enzimática y posterior absorción intestinal. A diferencia de endometrio o pulmón, donde la fisiología digestiva suele estar preservada, en páncreas la PK oral parte ya de una desventaja estructural.2. El impacto añadido de FOLFIRINOX sobre el eje digestivo–absortivoA esta base fisiopatológica se añade el cambio de quimioterapia a FOLFIRINOX, uno de los regímenes más agresivos desde el punto de vista gastrointestinal:Irinotecán induce diarrea secretora y puede alterar el pool de ácidos biliares.5-FU causa mucositis intestinal, con acortamiento de vellosidades y pérdida de superficie absortiva.El conjunto favorece tránsito acelerado, inflamación mucosa y malabsorción secundaria.Es importante subrayar que este daño no es anecdótico ni marginal: forma parte del perfil esperado de FOLFIRINOX y es una de las razones por las que solo se recomienda en pacientes muy seleccionados. Desde un punto de vista de PK, esto implica menos tiempo de contacto, menos superficie funcional y menor capacidad de absorción, precisamente para el tipo de molécula que representa ABTL0812.En los programas previos de ABTL0812 (endometrio y pulmón), la quimioterapia de acompañamiento (carboplatino/paclitaxel) es mucho menos disruptiva del eje digestivo, lo que explica por qué no se observaron señales relevantes de intolerancia ni, previsiblemente, de pérdida de exposición sistémica.3. El cambio de régimen a ayuno: una tercera presión sobre el sistemaSobre este contexto ya desfavorable, el sponsor introduce además un régimen de administración en ayunas, con la intención declarada de optimizar la consistencia de la exposición. Sin embargo, en el caso de compuestos lipofílicos, esta decisión es, como mínimo, controvertida.En pacientes con función digestiva normal, el ayuno puede reducir variabilidad o evitar interacciones con alimentos. Pero en cáncer de páncreas:El estado alimentado estimula la secreción de bilis, necesaria para la absorción de lípidos.El ayuno no corrige la falta de enzimas pancreáticas.El ayuno no protege frente a mucositis inducida por quimioterapia.El ayuno puede agravar náuseas, debilidad y pérdida de peso en pacientes ya comprometidos.Por tanto, lejos de compensar una PK reducida por malabsorción, el ayuno podría acentuar la caída de la fracción absorbida de ABTL0812 en esta población concreta.4. El efecto acumulativo sobre la adherencia: el verdadero talón de AquilesEl punto clave no es solo farmacocinético, sino clínico: adherencia. En la fase 2b confluyen:Una indicación con pacientes metabólicamente frágiles.Una quimioterapia altamente GI-tóxica.Un fármaco oral de naturaleza lipídica.Un régimen de ayuno que dificulta la ingesta y el confort.En este escenario, es razonable esperar que los pacientes más vulnerables (especialmente ECOG 1) tengan:Más interrupciones del tratamiento.Más reducciones de dosis o suspensiones temporales.Menor exposición acumulada al fármaco experimental.Esto introduce un sesgo silencioso pero crítico: la eficacia real del fármaco queda limitada no por su mecanismo de acción, sino por la incapacidad práctica del paciente para recibirlo de forma sostenida.5. Por qué el sponsor no puede aislar el problema en el “ayuno”A la luz de lo anterior, atribuir los resultados subóptimos principalmente al régimen de ayuno es metodológicamente insuficiente. El ayuno es, en el mejor de los casos, un factor modulador, pero no el determinante principal. El determinante es la suma no lineal de:Malabsorción basal del cáncer de páncreas.Daño GI inducido por FOLFIRINOX.Exigencias adicionales del régimen de ayuno.Separar artificialmente uno de estos elementos impide al siguiente licenciatario entender dónde está realmente el cuello de botella del programa.6. Implicaciones estratégicas para un licenciatarioUn licenciatario racional debería plantearse, con estos datos, tres rutas claras:Seguir en páncreas con FOLFIRINOX solo si existe evidencia de que la PK puede sostenerse (p. ej., cambios de régimen alimentado, soporte enzimático, ajustes de dosis).Mantener páncreas pero cambiar el SOC a gemcitabina ± nab-paclitaxel, reduciendo la agresión GI y mejorando la adherencia.Regresar a endometrio y pulmón, donde la fisiología digestiva y la quimioterapia son intrínsecamente más compatibles con un tratamiento oral lipídico y donde la señal previa fue más limpia.ConclusiónLa fase 2b de ABTL0812 en cáncer de páncreas no solo prueba un fármaco, sino un encaje terapéutico extremadamente exigente. Absorción comprometida, quimioterapia agresiva y régimen restrictivo convergen para penalizar PK y adherencia precisamente en la población más vulnerable. Ignorar esta interacción sistémica y centrar el análisis en un único factor (ayuno) simplifica en exceso un problema complejo y puede llevar a decisiones estratégicas erróneas. Un reenfoque honesto y completo es imprescindible para maximizar el valor clínico y financiero del activo.

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Como continuación de lo anterior, creo que merece la pena ir un paso más allá y ser más explícitos sobre por qué la secuencia de desarrollo seguida es incoherente para páncreas metastásico, y por qué esa incoherencia explica mejor que ninguna otra cosa el punto muerto en el que está ahora el programa. La secuencia es, objetivamente, la siguiente: dos fases 2a claramente exploratorias, en indicaciones distintas, con un régimen que no había mostrado problemas relevantes de ayuno; salto a un fase 2b que introduce un cambio material de régimen, se apoya en una combinación extremadamente agresiva como FOLFIRINOX y no define prospectivamente los subgrupos que luego resultan determinantes; y, sobre esa base, se asume implícitamente que el estudio serviría para ir a un fase 3 “tal como se planteaba”. Eso, en páncreas, es una apuesta muy arriesgada. Este tipo de desarrollo iterativo —probar, ajustar, redefinir población a posteriori y volver a intentar— sí es relativamente habitual en áreas oncológicas grandes. En pulmón, mama o colon, la abundancia de pacientes y el tamaño del mercado permiten absorber errores de ejecución: si un fase 2 queda corto porque el régimen no estaba optimizado o porque el subgrupo relevante se identifica tarde, se corrige y se repite. El coste es alto, pero asumible; el upside potencial lo compensa. Páncreas metastásico no funciona así. Es una indicación con pacientes frágiles, supervivencias cortas y combinaciones que ya de por sí empujan a los pacientes al límite de tolerabilidad. Aquí, cada variable no cerrada antes del estudio clave multiplica el riesgo. Introducir un régimen con ayuno por primera vez justo en el 2b, cuando el backbone es FOLFIRINOX, no es un matiz operativo: es una fuente directa de discontinuaciones, pérdida de exposición y dilución de señal. En este contexto, el 2b deja de cumplir su función esencial, que no es “ver si algo funciona”, sino bloquear régimen y población para permitir un confirmatorio defendible. Lo mismo ocurre con la población. Si el mensaje post hoc es que el beneficio se concentra en ECOG 0 y se pierde en ECOG 1 por tolerabilidad y abandono temprano, eso indica que el criterio clave no estaba definido desde el diseño. En una indicación más amplia, esto se puede asumir como aprendizaje; en páncreas, significa que el estudio que debía ser ancla hacia fase 3 acaba siendo, de nuevo, exploratorio. Por eso es importante leer con cuidado el comunicado cuando dice que el estudio no ha alcanzado la significación que permitiría ir al fase 3 previsto. No es solo un problema de p-values. Es el reconocimiento implícito de que el 2b no ha reducido suficientemente la incertidumbre en los elementos críticos —régimen, población y contexto terapéutico— como para justificar el siguiente salto. En ese escenario, el fase 3 “tal como se planteaba” deja de ser defendible, independientemente de que exista una señal interesante en un subgrupo. En resumen, el problema no es que el programa haya sido exploratorio; el problema es que se ha comportado como exploratorio en una indicación que no perdona la exploración tardía. Esta lógica de desarrollo puede sobrevivir en tumores frecuentes, donde hay margen para corregir y repetir. En páncreas metastásico, ese margen es mínimo. Cuando el estudio clave falla en fijar con claridad régimen y población, el valor del activo pasa a ser condicional y el único movimiento racional es parar, reordenar y buscar un socio dispuesto a rehacer parte del camino con una disciplina que aquí no es opcional. 

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Después de leer el comunicado con calma, la conclusión es bastante clara y conviene decirla sin rodeos: el ensayo fase 2b no ha sido positivo en el sentido que importa en biotecnología. No alcanza significación estadística en la población global y, a partir de ahí, todo el movimiento de la compañía —recorte severo de costes y búsqueda de licencia o venta— es una consecuencia directa, no una decisión estratégica opcional. Es cierto que en el subgrupo ECOG 0 aparece una señal clínica relevante, con diferencias grandes en PFS y OS y p-values cercanos. Pero aquí hay que ser precisos: ECOG 0 no es un biomarcador predictivo duro, sino un criterio clínico-funcional, pronóstico y operativo. Además, este subgrupo emerge después de que falle el análisis planificado. Desde un punto de vista regulatorio y de partnering, esto es hipótesis generadora, no evidencia confirmatoria. Un p=0,07–0,09 en un subgrupo post hoc no es “casi éxito”; es exactamente el territorio donde una señal real necesita confirmación prospectiva para no confundirse con azar. El problema central del estudio no parece biológico, sino operativo. El propio comunicado lo admite cuando reconoce que la duración real del tratamiento fue menor de la prevista, que aumentaron los eventos gastrointestinales y que los requisitos de ayuno probablemente influyeron. En combinaciones intensivas como FOLFIRINOX, la eficacia depende críticamente de la exposición efectiva al tratamiento. Si el paciente no puede mantener el fármaco el tiempo suficiente, el beneficio clínico simplemente no aparece, por muy sólido que sea el mecanismo. Aquí hay además un error de secuencia que penaliza la lectura del programa: se venía de dos fases 2a en las que el ayuno no fue un problema clínico relevante, y sin embargo el estudio clave, el 2b, introduce un régimen con ayuno que acaba condicionando tolerabilidad y adherencia. Eso sugiere que el régimen final no estaba completamente bloqueado ni suficientemente de-risked antes de jugarse la bala del 2b. No invalida el fármaco, pero sí indica una traslación operativa deficiente. La inclusión de pacientes ECOG 1 en esta combinación agrava todo lo anterior. En la práctica clínica, un ECOG 1 tiene menos reserva funcional y un umbral mucho más bajo para aceptar náuseas, vómitos o deterioro adicional de calidad de vida. En un ensayo, ante toxicidad, el componente experimental se suspende antes que el estándar. Esto era previsible y explica por qué estos pacientes probablemente discontinuaron antes el fármaco, reduciendo aún más la exposición y diluyendo el efecto en el análisis global. No es una hipótesis exótica, es práctica clínica estándar. Además, el ECOG no es una variable fija. Tras la primera evaluación radiológica, los pacientes que no controlan bien la enfermedad suelen empeorar clínicamente, subir de ECOG y cruzar rápidamente el umbral a partir del cual continuar un experimental deja de ser razonable. Ese empeoramiento empeora su pronóstico real, pero también acorta el tiempo en tratamiento, afectando endpoints dependientes de exposición como PFS o TTP. En un estudio de solo 140 pacientes, este efecto pesa mucho. Por eso no tiene sentido comparar la PFS del subgrupo con la del global: el global es una mezcla, la mediana no es aditiva y lo único relevante es el contraste tratamiento vs placebo dentro del subgrupo. El desequilibrio basal con más ECOG 1 en el brazo activo no implica mala praxis del CRO. Un CRO no “balancea esperanza de vida”; aplica la randomización definida en protocolo. En un fase 2b multicéntrico, un desequilibrio así es estadísticamente posible. El problema es que, cuando ECOG es un factor pronóstico dominante y además condiciona discontinuaciones, ese desequilibrio resulta letal para la lectura global. No crea el problema, lo amplifica. A todo esto se añade un condicionante estructural: en primera línea de páncreas metastásico existen dos estándares de tratamiento reales, FOLFIRINOX y gemcitabina/nab-paclitaxel. Intentar “cubrir ambos SOC” en un fase 3 amplio a partir de estos datos implicaría más heterogeneidad, mayor tamaño muestral, más coste y mayor riesgo de volver a diluir una señal ya frágil. Estadísticamente, es casi como hacer dos ensayos dentro de uno. Con este punto de partida, hacerlo sería destruir valor. Por tanto, no queda en pie ni un fase 3 global clásico ni la narrativa de “solo faltó un poco de p-value”. Lo que sí queda es una señal clínica razonable en una población estrecha, pero condicionada a una ejecución mucho mejor. Eso exige necesariamente corregir el régimen (ayuno, soporte antiemético), seleccionar o estratificar de forma estricta (ECOG 0) y aportar datos de puente que demuestren que el nuevo régimen mejora tolerabilidad y exposición (PK) sin perder señal. Sin ese bridging, cualquier socio reducirá el upfront al mínimo y trasladará el valor a hitos de baja probabilidad. La lectura final no es triunfalista ni apocalíptica. No parece que el fármaco sea inactivo, pero el programa ha llegado a un punto donde el riesgo residual es alto y la compañía ya no tiene margen financiero para asumirlo. El único movimiento racional es parar la sangría y buscar un socio dispuesto a rediseñar el desarrollo —idealmente con un fase 3 enfocado o un 2b/3 adaptativo— y aceptar que el valor del activo hoy es condicional y dependiente de ejecución futura. Todo lo demás es narrativa. 

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12 de diciembre de 2025Actualización para inversores – Resultados de la fase 2bEstimados inversores e inversoras,Deseamos compartir con ustedes los resultados de nuestro ensayo clínico de fase 2b recientemente completado, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de ibrilatazar (ABTL0812) en combinación con FOLFIRINOX como tratamiento de primera línea para el cáncer metastásico de páncreas. El ensayo se ha llevado a cabo en 140 pacientes de España, Estados Unidos de América, Francia e Israel.Resultados del análisis completo planificadoEn la población completa, ibrilatazar ha demostrado mejoras, incluyendo:• Un aumento de 1,5 meses en la mediana de supervivencia libre de progresión (mPFS) (9,4 vs. 7,9 meses, un aumento del 19 %)• Un aumento de 3,1 meses en la mediana del tiempo hasta la progresión (mTTP) (11,1 vs. 8,0 meses, un aumento del 39 %)No obstante, el estudio no ha alcanzado la significación estadística en los análisis planificados que permitirían pasar directamente al ensayo de fase 3 previsto.Sólidas señales de eficacia en un subgrupo de pacientes bien definidoA pesar de lo anterior, se ha observado un efecto terapéutico clínicamente relevante en la población de pacientes con ECOG 0, es decir, aquellos que son asintomáticos y pueden llevar una vida normal, con una clara aproximación a la significación estadística. ECOG 0 es un subgrupo bien definido y fácilmente identificable. En estos 66 pacientes (28 recibieron ibrilatazar y 38, placebo), ibrilatazar ha demostrado:• Un aumento de 4,6 meses en la mediana de supervivencia libre de progresión (mPFS) (11,1 vs. 6,5 meses, un aumento del 71 %, p=0,09)• Un aumento de 7,2 meses en la mediana de supervivencia global (mOS) (19,2 vs. 12,0 meses, un aumento del 60 %, p=0,07)Estos resultados son coherentes y están alineados con la eficacia observada en estudios anteriores de fase 2a de ibrilatazar en cáncer de endometrio y cáncer de pulmón, lo que refuerza la conclusión de que ibrilatazar tiene un efecto terapéutico relevante.Factores inesperados del ensayoTras el desenmascaramiento del doble ciego, se han identificado varios factores que han limitado el efecto del tratamiento observado en la población general:• Un tiempo de tratamiento más corto de lo previsto en ambos brazos, probablemente influenciado por los requisitos de ayuno.• Tasas más elevadas de acontecimientos adversos gastrointestinales (en particular náuseas y vómitos) en los pacientes tratados con ibrilatazar. Esta es la primera vez que un aumento de cualquier acontecimiento adverso se ha podido relacionar con ibrilatazar, lo que podría haber sido debido a los requisitos de ayuno al tomar la medicación.• Desequilibrios basales entre los brazos del estudio, destacando una mayor proporción de pacientes ECOG 1 en el brazo de ibrilatazar. Los pacientes con ECOG 1 presentan una restricción en la actividad intensa, pero aún pueden trabajar.Todos los factores inesperados identificados son abordables o gestionables para permitir desarrollos futuros, por ejemplo, en la población ECOG 0 con cáncer metastásico de páncreas.Próximos pasosEl hecho de que el estudio no haya alcanzado la significación estadística en los análisis planificados reduce las posibilidades de salida y de captación de fondos en las condiciones que se habrían planteado si los resultados hubieran sido estadísticamente significativos. No obstante, basándonos en los resultados completos de la fase 2b, y especialmente en la fuerte señal observada en pacientes con ECOG 0, AbilityPharma ya está iniciando conversaciones preliminares con posibles socios farmacéuticos y potenciales inversores, que han seguido de cerca el proyecto, con el objetivo de vender la empresa o licenciar el producto. Esto permitiría la continuación del desarrollo clínico de ibrilatazar y su llegada a los pacientes oncológicos.Medidas operativas para prolongar la duración de la tesoreríaEn una decisión muy difícil, la empresa ha llevado a cabo una drástica reducción de plantilla para prolongar su horizonte financiero mientras establece contactos con posibles socios farmacéuticos y nuevos inversores, necesarios para intentar hacer posible la continuidad de la empresa hasta el momento de realizar una transacción.Agradecemos sinceramente a todos nuestros inversores e inversoras su confianza y apoyo continuados.Les mantendremos informados.

Dashboard 12/12/25 18:03

Ha comenzado a seguir al usuario David0772

Dashboard 09/12/25 10:13

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Lista con ejemplos de ensayos oncológicos que no mostraron beneficio en PFS pero sí mostraron beneficio en OS, junto con cómo terminó cada uno (aprobación, rechazo, retirada, controversias).Solo incluye casos bien documentados y conocidos en la historia del desarrollo de fármacos, porque este patrón (PFS negativo / OS positivo) es muy raro y normalmente sospechoso. Sipuleucel-T (Provenge) en cáncer de próstata metastásico resistente a castración PFS: no mejoró. OS: +4.1 meses. Resultado: aprobado por la FDA en 2010. Motivos para aceptación: beneficio de OS reproducido, terapia inmunológica donde PFS no es buen marcador, pocas alternativas terapéuticas. Controversias: posibles sesgos por manejo post-progresión, alto coste, fracaso comercial posterior.Nivolumab en melanoma avanzado (primeros ensayos de inhibidores de checkpoint) PFS: no significativo en algunos estudios tempranos. OS: señal clara de beneficio. Resultado: aprobación acelerada seguida de confirmación. Motivos: la inmunoterapia puede producir beneficios duraderos en OS sin reflejarse en PFS, necesidad clínica importante.Ipilimumab en melanoma avanzado PFS: sin mejora significativa. OS: +3.7 meses. Resultado: aprobado por FDA en 2011. Motivos: primer tratamiento que demostraba un beneficio real en OS en melanoma metastásico, coherencia con el mecanismo inmunológico.Tivozanib vs sorafenib (ensayo TIVO-1 en carcinoma renal) PFS: mejoró con tivozanib. OS: mejoró con sorafenib (dirección opuesta). Resultado: rechazado por FDA. Razón por incluirlo: es el ejemplo más citado de cómo el manejo diferenciado tras progresión puede distorsionar la OS, especialmente cuando el brazo control tiene más acceso a terapias posteriores.Mifamurtide (MTP-PE) en osteosarcoma PFS: sin beneficio. OS: señal modesta de beneficio. Resultado: aprobado por la EMA, rechazado por la FDA. Lección: cuando PFS falla y el OS es marginal, la EMA puede aceptar, pero la FDA exige mayor solidez metodológica.Abiraterona (Zytiga) en cáncer de próstata hormonosensible (ensayo LATITUDE) PFS: no significativo en algunos análisis intermedios. OS: beneficio claro. Resultado: aprobado, y posteriormente el PFS se confirmó en análisis posteriores. Lección: cuando el PFS inicial falla pero se confirma más tarde, la FDA lo acepta. No aplicable al caso IGV-001, donde PFS falló como análisis final.DCVax-L en glioblastoma PFS: no significativo. OS: señal positiva en algunos subgrupos. Resultado: sin aprobación regulatoria por dudas metodológicas. Problemas: uso de controles históricos, cambios en el diseño, dificultad de interpretación del efecto real. Es un ejemplo muy relevante para glioblastoma.OncoVEX (T-VEC) en melanoma (estudios iniciales) PFS: sin señal sólida. OS: señal de beneficio. Resultado: no aprobado inicialmente; aprobaciones llegaron después con ensayos confirmatorios. Lección: un OS positivo con PFS negativo suele requerir estudios adicionales antes de aprobación.Enzalutamida en cáncer de próstata resistente a castración (ensayo AFFIRM) PFS: difícil de interpretar; no correlacionó bien. OS: +4.8 meses. Resultado: aprobado por FDA. Motivos: beneficio de OS muy robusto, consistencia en subgrupos, y la OS era el endpoint primario.Radium-223 en cáncer de próstata resistente a castración con metástasis óseas PFS: sin beneficio convincente. OS: +3.6 meses. Resultado: aprobado por FDA. Contexto: las medidas de progresión radiográfica eran poco informativas para su mecanismo de acción, por lo que PFS no era un marcador relevante.Conclusiones generales de la lista Casos donde un patrón PFS negativo / OS positivo terminó en aprobación incluyen sipuleucel-T, ipilimumab, nivolumab en fases tempranas, enzalutamida y radium-223. Suelen compartir que se trata de inmunoterapias o mecanismos donde la progresión radiológica no refleja bien la actividad real, y que el beneficio de OS es convincente, consistente y difícilmente atribuible a sesgos. Casos donde este patrón terminó en rechazo o controversia incluyen tivozanib, mifamurtide, DCVax-L y los estudios iniciales de T-VEC. Suelen presentar señales de sesgo por tratamientos posteriores, controles inadecuados, heterogeneidad en el diseño, análisis post-hoc o falta de ciego. Aplicación al caso IGV-001El patrón observado en IGV-001 (PFS negativo, OS aparentemente positiva, control con OS baja, posibilidad clara de sesgo por manejo post-progresión y una intervención quirúrgica difícil de cegar) se asemeja mucho más a los casos no aprobados que a los aprobados por FDA.

Dashboard 09/12/25 10:02

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ANÁLISIS METODOLÓGICO Y CRÍTICO DEL ENSAYO IGV-001 (IMVAX) EN GLIOBLASTOMA RECIÉN DIAGNOSTICADO Descripción general del estudio El ensayo fase IIb de IGV-001 en glioblastoma recién diagnosticado fue randomizado, multicéntrico, doble ciego según protocolo y placebo-controlado. El tratamiento experimental consistía en una autovacuna personalizada elaborada a partir de células tumorales del propio paciente, combinadas con el oligonucleótido IMV-001 y encapsuladas en cámaras biodifusoras implantadas durante 48 horas tras la cirugía. El grupo control recibía cámaras con una solución inactiva. Después de la intervención, ambos grupos continuaban con el tratamiento estándar: radioterapia más temozolomida y mantenimiento posterior. Resultados principales El endpoint primario, la supervivencia libre de progresión (PFS), no fue significativo. El endpoint secundario, la supervivencia global (OS), mostró una diferencia de 20,3 meses frente a 14,0 meses, con un perfil de seguridad favorable. A pesar de ello, se destaca la OS a pesar del fracaso en el objetivo primario. Discrepancia entre PFS negativo y OS positivo En glioblastoma, la PFS es el indicador más directo de actividad antitumoral. La ausencia de mejora en PFS junto con una aparente mejora en OS sugiere que el beneficio en supervivencia global podría deberse a factores externos al tratamiento, más que a un efecto real sobre el comportamiento del tumor. Esta combinación es un patrón clásico de resultados influenciados por el contexto clínico y no por eficacia intrínseca. Supervivencia global del control anormalmente baja La mediana de OS del brazo control fue de 14 meses, una cifra inferior a la observada en controles contemporáneos, que suelen situarse entre 15 y 18 meses en estudios recientes. Esto sugiere la posibilidad de diferencias en la atención clínica, especialmente tras la progresión, lo cual puede exagerar artificialmente la diferencia observada en OS a favor del brazo experimental. Sesgo por tratamientos posteriores como explicación más plausible Una causa muy probable de la discrepancia es que, tras la progresión, los pacientes del brazo experimental recibieran más o mejores tratamientos adicionales que los del brazo control. Esto incluye terapias como bevacizumab, reoperación, reirradiación, acceso a ensayos clínicos o TTFields. Diferencias en el manejo post-progresión pueden producir mejoras en OS que no reflejan un efecto verdadero del tratamiento investigado. El hecho de que el estudio no informe los tratamientos posteriores por brazo refuerza esta interpretación. Limitaciones del cegamiento Aunque el estudio se declara doble ciego, en la práctica no es posible cegar completamente una intervención que requiere manipulación celular personalizada, preparación diferenciada del producto e implantación quirúrgica distinta entre brazos. El personal quirúrgico y técnico necesariamente conocía la asignación, lo que puede introducir sesgos operativos. Esto puede traducirse en un seguimiento más estrecho, decisiones clínicas influenciadas o priorización de acceso a terapias posteriores, factores capaces de modificar la supervivencia global. Otros sesgos relevantes La evaluación de PFS en glioblastoma es especialmente compleja debido a fenómenos como pseudoprogresión o cambios inducidos por radioterapia, que pueden contaminar la interpretación, en particular si el cegamiento operativo no es completo. Además, el diseño que incluye cirugía, procesamiento celular, implantación y retirada de cámaras puede generar períodos en los que los pacientes deben sobrevivir para completar la intervención, introduciendo un potencial sesgo de tiempo inmortal. También existe la posibilidad de sesgo de reporte, en el que un endpoint secundario positivo es enfatizado tras un primario negativo. Razones para elegir PFS como endpoint primario El PFS es el marcador más directo de actividad tumoral, menos sensible a influencias de tratamientos posteriores y el estándar regulatorio en estudios de fase II para glioblastoma. La ausencia de una diferencia en PFS sugiere que el tratamiento no modificó de manera apreciable la biología de la enfermedad, debilitando la validez de la mejora observada en OS. Requisitos para un Fase III riguroso Un estudio confirmatorio debería emplear OS como endpoint primario, incorporar revisión radiológica central y ciega del PFS, estandarizar y documentar rigurosamente el manejo post-progresión, estratificar por variables pronósticas clave como MGMT, edad y extensión de resección, reforzar los procedimientos de cegamiento operativo y utilizar un plan estadístico con control estricto de multiplicidad. Solo un diseño con estas características permitiría determinar si la señal de OS tiene fundamento real. Conclusión general La mejora en OS es de carácter exploratorio y no constituye evidencia confirmatoria. El fracaso en PFS, la OS baja del control, el cegamiento operativo incompleto, la ausencia de datos de tratamientos posteriores y la posibilidad de sesgos quirúrgicos y clínicos apoyan la interpretación de que la diferencia de OS es probablemente un artefacto metodológico más que un efecto terapéutico genuino. Será necesario un estudio fase III bien diseñado para validar o refutar la señal observada. El control no se corresponde con la supervivencia global observada en ensayos recientes La cifra de 14 meses en el brazo control no solo es baja, sino que se desvía de la supervivencia típica observada en controles de ensayos modernos en glioblastoma recién diagnosticado, donde las medianas suelen situarse, de manera consistente, entre 15 y 18 meses. Esta discrepancia sugiere que el control del estudio IGV-001 podría no reflejar adecuadamente el estándar clínico actual. Un control que rinde por debajo de lo esperado tiende a exagerar cualquier diferencia con el brazo experimental, incluso en ausencia de un efecto terapéutico real. Además, una supervivencia reducida en el control suele indicar heterogeneidad en el manejo clínico, diferencias en la disponibilidad de terapias posteriores o variabilidad operativa entre centros. En el contexto de un ensayo con un endpoint primario negativo y un resultado de OS interpretado de forma exploratoria, esta falta de correspondencia con los estándares contemporáneos compromete gravemente la validez del supuesto beneficio en supervivencia. 

Dashboard 29/11/25 13:43

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Pues ya han pasado el email con los datos de finales de recaudación del corralito de Nuubo: 8,5 millones de euros de los cuales 2,5 millones vienen de los cracks del CDTI. Francamente no está nada mal. Tienen para tirar dinero una temporada más.Yo invertí 1,500 euros en Capita Cell por la expectativa de que habían conseguido código de reembolso FDA y habían entrado en el catálogo de dos aseguradoras EEUU pero tras informarme cómo funciona el sistema de reembolso en EEUU estuve a tiempo de poder retirar 1,000 euros y dejar la inversión en unos anecdóticos 500 euros.Gran inversión en el sentido de aprendizaje de como función este mundo de las startups i los fondos especializados. Solo con que el aprendizaje me sirva de algo ya he amortizado la inversión.Aunque la ronda actual era atractiva por la valoración ridícula a la que habían dejado la empresa, no he acudido por dos motivos:1. Después de tantos años la empresa ha sido incapaz de montar una web que merezca la pena compartir con un cardiólogo para que se los tome mínimamente en serio. Cualquier chaval de Bachillerato la hace mejor, y ya ni te cuento si la hace con Gemini. Qué curtes son,  hoy en día es difícil encontrar un chatarrero o fontanero de barrio que no tenga una web mejor. Como para ir a vender datos entrenados por IA con este truño de web.2. Las explicaciones del CEO no han faltado pero la operación huele fatal y la confianza en el equipo directivo es nula. Valga como ejemplo que el fondo de La Caixa se abstuvo en la Junta para la ampliación. Intuyo que más por falta de transparencia que por falta de oportunidad. La oportunidad existe pero existen muchas otras oportunidades de ganar dinero de manera más digna y elegante. Menuda guarrada han montado con el tal Piper Sandler que la llegó a valorar en más de 250 millones.CapitalCell ni pío, actualizarán el rendimiento de la inversión como hacen a cada ronda con Laminar en el porfolio o esto lo taparán y aquí no ha pasado nada?

Dashboard 25/11/25 18:35

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Deberían enviarle un email para ponerle al día y ficharlo de key opinion leader. Tanto para negociar con fondos como para generar ruido mediático de cara al listado en bolsa.roger stupp email

Dashboard 24/11/25 22:02

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Gracias Yanico!Este me lo guardo para leer con calma. Me toca de cerca y son de los que disfruto leyendo. Nada de ChatGPT.Es de agradecer que todo lo publiquen en abierto no como otros equipos de investigación que reciben fondos públicos y después publican de pago.